Ginecomàstia
La ginecomàstia és el desenvolupament anormal dels dos pits per creixement de les glàndules mamàries en els homes, a causa d’un desequilibri hormonal entre estrògens i andrògens.[1][2] El terme prové del grec γυνή gyné que significa "dona" i μαστός mastós que significa "mama".
Tipus | malaltia de la diferenciació sexual |
---|---|
Especialitat | endocrinologia i cirurgia plàstica |
Clínica-tractament | |
Patogènesi | |
Causat per | insuficiència renal crònica, obesitat, cirrosi hepàtica, malnutrició i medicament |
Classificació | |
CIM-10 | N6262. |
CIM-9 | N62 i 611.1 |
Recursos externs | |
DiseasesDB | 19601 |
MedlinePlus | 003165 |
eMedicine | 120858 |
Patient UK | Gynaecomastia |
MeSH | D006177 |
UMLS CUI | C0018418 |
DOID | DOID:12698 |
Aquest signe pot ocórrer fisiològicament en els nadons (a causa de les hormones femenines de la mare). En els nois adolescents la malaltia és sovint una font d'angoixa, però per a la gran majoria d'ells, la ginecomàstia no es deu a l'obesitat, es redueix el desenvolupament dels pits o desapareix en un parell d'anys.[3]
Les causes de la ginecomàstia habitual segueixen sent incertes, encara que en general ha estat atribuïda a un desequilibri de les hormones sexuals, o la capacitat de resposta del teixit a elles, la causa rares vegades s'aclareix pels casos en concret. L'afecció també pot ser causada per un desequilibri dels efectes estrogènics i androgènics al pit, el que ocasiona un augment de l'acció de l'estrogen sense oposició o en el teixit mamari. Aproximadament el 4-10% dels casos de ginecomàstia es deu als fàrmacs. L'espironolactona és una causa comuna, la inducció de ginecomàstia apareix el 10% dels que el reben com a tractament per a la insuficiència cardíaca.[4][5]
La prominència de la mama pot ser conseqüència de la hipertròfia del teixit glandular, del teixit adipós (greix) i de la pell, i sol ser una combinació.[6] Quan la importància del creixement de la mama es deu únicament a excés de teixit adipós se sol anomenar pseudoginecomastia[7] o, de vegades, adipomàstia.[8]
S'ha trobat que medicaments com els inhibidors de l'aromatasa són eficaços.[9]
Causes
modificaFisiològiques
modificaEn l'home, la ginecomàstia és freqüent durant tres fases de la vida: en el nounat, adolescència i senectut i en la majoria de casos es correspon a una situació que podríem considerar "fisiològica" i secundària a un nivell de estrògens important. En el cas del nadó i de l'adolescència és transitori i en el cas de la senectut és proporcional al declivi nivell androgènic.
Patològiques
modificaFàrmacs
modificaS'estima que aproximadament el 10-25% dels casos resulten de l'ús de medicaments, coneguts com a ginecomàstia no fisiològica.[10][11]
Entre els medicaments que se sap que causen ginecomàstia s'inclouen cimetidina, ketoconazole, anàlegs hormonals alliberadors de gonadotropines, hormona del creixement, gonadotropina coriònica humana, inhibidors de la 5α-reductasa (com finasterida i dutasterida), alguns estrògens que s'utilitzen per al càncer de pròstata i antiandrògens (com la bicalutamida i la flutamida), i l'espironolactona.[12][10][13][14]
Medicaments que probablement s'associen a la ginecomàstia inclouen blocadors dels canals de calci com el verapamil, l'amlodipina i la nifedipina; risperidona, olanzapina, esteroides anabòlics,[10][15] alcohol, opioides, efavirenz, agents alquilants i omeprazole.[10][16] S'han notificat casos amb la presa de digoxina i furosemida, i és més probable la ginecomàstia si es prenen tots dos.[17]
Alguns components dels productes per a la cura de la pell personal, com ara l'oli essencial d'espígol[18] o l'oli d'arbre de te[11] s'han associat a la ginecomàtia.
Malalties cròniques
modificaLes persones amb insuficiència renal solen estar desnodrides, cosa que pot contribuir al desenvolupament de la ginecomàstia. La diàlisi pot atenuar la desnutrició de la insuficiència renal. A més, molts pacients amb insuficiència renal experimenten un desequilibri hormonal a causa de la supressió de la producció de testosterona i el dany testicular causat per alts nivells d'urea, també conegut com a hipogonadisme associat a la urèmia.[11][19]
En individus amb insuficiència hepàtica o cirrosi, la capacitat del fetge per metabolitzar adequadament hormones com els estrògens es pot veure afectada. A més, les persones amb malaltia hepàtica alcohòlica es posen en risc de desenvolupar ginecomàstia; l'etanol pot alterar directament la síntesi de testosterona i la presència de fitoestrògens en begudes alcohòliques també pot contribuir a una proporció més alta d'estrògens a testosterona.[11] Condicions que poden causar malabsorció, com ara fibrosi quística o colitis ulcerosa, també poden produir ginecomàstia.[11]
Es pot observar una petita proporció de casos de ginecomàstia masculina amb trastorns hereditaris rars com l'atròfia muscular espinal i bulbar i la síndrome d'excés d'aromatasa molt rara.[20][21]
Tumors
modificaEls testiculars com el tumor de cèl·lules de Leydig o tumor de cèl·lules de Sertoli[22] (com en la síndrome de Peutz-Jeghers)[3] o el coriocarcinoma que segrega hCG[16] poden provocar ginecomàstia. Altres tumors, com ara tumors suprarenals, tumors hipofisaris (com un prolactinoma) o càncer de pulmó, poden produir hormones que alteren l'equilibri hormonal masculí-femení i causen ginecomàstia.[6] Les persones amb càncer de pròstata tractades amb privació androgènica poden presentar ginecomàstia.[23]
Diagnòstic
modificaLa majoria dels casos de ginecomàstia no requereixen proves diagnòstiques.[1][2]
Se sol diagnosticar per una història exhaustiva i un examen físic. Entre els aspectes importants de l'examen físic s'inclouen l'avaluació del teixit mamari masculí amb palpació per avaluar la possibilitat de càncer de mama i la pseudoginecomàstia, l'avaluació de la mida i el desenvolupament del penis, l'avaluació del desenvolupament testicular i una avaluació de masses que susciten sospita de càncer testicular i desenvolupament adequat de característiques sexuals secundàries com la quantitat i distribució de pèl púbic i de les aixelles.[12]
Pot haver-se de descartar patologia tumoral productora d'estrògens o β HCG, valorar l'activitat de l'eix gonadal masculí i considerar el balanç andrògens/estrògens: β HCG, testosterona, globulina d'unió a hormones sexuals (SHBG), estradiol, LH, FSH.
Referències
modifica- ↑ 1,0 1,1 «Breast enlargement in males: MedlinePlus Medical Encyclopedia» (en anglès), 2018. [Consulta: 25 novembre 2020]. Updated by Brent Wisse (10 November 2018)
- ↑ 2,0 2,1 Thiruchelvam, Paul; Walker, Jonathan Neil; Rose, Katy; Lewis, Jacqueline; Al-Mufti, Ragheed «Gynaecomastia». BMJ, 354, 22-09-2016, pàg. i4833. DOI: 10.1136/bmj.i4833. PMID: 27659195.
- ↑ 3,0 3,1 Shulman, D. I.; Francis, G. L.; Palmert, M. R.; Eugster, E. A.; Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Drug and Therapeutics, Committee. «Use of Aromatase Inhibitors in Children and Adolescents With Disorders of Growth and Adolescent Development». Pediatrics, 121, 4, 01-04-2008, pàg. e975–e983. DOI: 10.1542/peds.2007-2081. PMID: 18381525.
- ↑ Pitt, Bertram. «The Effect of Spironolactone on Morbidity and Mortality in Patients with Severe Heart Failure». N Engl J Med, 02-09-1999. [Consulta: 1r agost 2011].
- ↑ Haynes, Bridgett; Mookadam, F «Male Gynecomastia». Mayo Clinic proceedings. Mayo Clinic. Mayo Clin Proc., 84, 8, 01-08-2009, pàg. 672. DOI: 10.4065/84.8.672. PMC: 2719518. PMID: 19648382.
- ↑ 6,0 6,1 «Current concepts in gynaecomastia». Surgeon, 7, 2, 4-2009, pàg. 114–19. DOI: 10.1016/s1479-666x(09)80026-7. PMID: 19408804.
- ↑ Braunstein, Glenn D.; Braunstein, Glenn D. «Gynecomastia». New England Journal of Medicine, 328, 7, Feb 18 1993, pàg. 490–5. DOI: 10.1056/NEJM199302183280708. PMID: 8421478.
- ↑ Allee, Mark R. «Gynecomastia». WebMD, Inc. (emedicine.com), 15-11-2006. [Consulta: 20 maig 2007].
- ↑ de Ronde, W., de Jong, F.H. Aromatase inhibitors in men: effects and therapeutic options. Reprod Biol Endocrinol 9, 93 (2011). https://doi.org/10.1186/1477-7827-9-93
- ↑ 10,0 10,1 10,2 10,3 «Drug-induced gynecomastia: an evidence-based review.». Expert Opinion on Drug Safety, 11, 5, 2012, pàg. 779–795. DOI: 10.1517/14740338.2012.712109. PMID: 22862307.
- ↑ 11,0 11,1 11,2 11,3 11,4 Dickson, G «Gynecomastia.». American Family Physician, 85, 7, 01-04-2012, pàg. 716–22. PMID: 22534349.
- ↑ 12,0 12,1 Narula, Harmeet S.; Carlson, Harold E. «Gynaecomastia—pathophysiology, diagnosis and treatment». Nature Reviews Endocrinology, 10, 11, 11-2014, pàg. 684–698. DOI: 10.1038/nrendo.2014.139. PMID: 25112235.
- ↑ Chung, Edmund YM; Ruospo, Marinella; Natale, Patrizia; Bolignano, Davide; Navaneethan, Sankar D; Palmer, Suetonia C; Strippoli, Giovanni FM «Aldosterone antagonists in addition to renin angiotensin system antagonists for preventing the progression of chronic kidney disease». Cochrane Database of Systematic Reviews, 10, 27-10-2020, pàg. CD007004. DOI: 10.1002/14651858.CD007004.pub4. PMC: 8094274. PMID: 33107592.
- ↑ Aiman, U; Haseen, MA; Rahman, SZ «Gynecomastia: An ADR due to drug interaction.». Indian Journal of Pharmacology, 41, 6, 12-2009, pàg. 286–287. DOI: 10.4103/0253-7613.59929. PMC: 2846505. PMID: 20407562.
- ↑ Nieschlag, Eberhard; Vorona, Elena «MECHANISMS IN ENDOCRINOLOGY: Medical consequences of doping with anabolic androgenic steroids: effects on reproductive functions». European Journal of Endocrinology, 173, 2, 8-2015, pàg. R47–R58. DOI: 10.1530/EJE-15-0080. PMID: 25805894.
- ↑ 16,0 16,1 Barros, Alfredo Carlos Simões Dornellas de; Sampaio, Marcelo de Castro Moura «Gynecomastia: physiopathology, evaluation and treatment». Sao Paulo Medical Journal, 130, 3, 2012, pàg. 187–197. DOI: 10.1590/s1516-31802012000300009. PMID: 22790552.
- ↑ Aiman, Umme; Haseeen, MA; Rahman, SZ «Gynecomastia: An ADR due to drug interaction». Indian J Pharmacol., 41, 6, Dec 2009, pàg. 286–7. DOI: 10.4103/0253-7613.59929. PMC: 2846505. PMID: 20407562.
- ↑ «Prepubertal gynecomastia and chronic lavender exposure: report of three cases». J. Pediatr. Endocrinol. Metab., 29, 1, 2016, pàg. 103–107. DOI: 10.1515/jpem-2015-0248. PMID: 26353172.
- ↑ Iglesias, P; Carrero, JJ; Díez, JJ «Gonadal dysfunction in men with chronic kidney disease: clinical features, prognostic implications and therapeutic options.». Journal of Nephrology, 25, 1, 1-2012, pàg. 31–42. DOI: 10.5301/JN.2011.8481. PMID: 21748720.
- ↑ Grunseich, C; Fischbeck, KH «Spinal and Bulbar Muscular Atrophy». Neurologic Clinics, 33, 4, 11-2015, pàg. 847–54. DOI: 10.1016/j.ncl.2015.07.002. PMC: 4628725. PMID: 26515625.
- ↑ Fukami, M; Miyado, M; Nagasaki, K; Shozu, M; Ogata, T «Aromatase excess syndrome: a rare autosomal dominant disorder leading to pre- or peri-pubertal onset gynecomastia». Pediatric Endocrinology Reviews, 11, 3, 3-2014, pàg. 298–305. PMID: 24716396.
- ↑ Gourgari, E; Saloustros, E; Stratakis, CA «Large-cell calcifying Sertoli cell tumors of the testes in pediatrics.». Current Opinion in Pediatrics, 24, 4, 8-2012, pàg. 518–522. DOI: 10.1097/MOP.0b013e328355a279. PMC: 4132931. PMID: 22732638.
- ↑ Saylor, PJ; Smith, MR «Metabolic complications of androgen deprivation therapy for prostate cancer.». The Journal of Urology, 181, 5, 5-2009, pàg. 1998–2006. DOI: 10.1016/j.juro.2009.01.047. PMC: 2900631. PMID: 19286225.