Diskussion:Superantigen
Hallo!
Ich freu mich sehr, dass du hier ein Spezialthema so ausführlich erklärst. Schön wäre, wenn du in einem für jeden verständlichen Satz erklären würdest, worum es geht. Siehe dazu auch WP:OMA. Meine Oma freut sich.. :)
Liebe Grüße --DanielErnst 21:27, 18. Aug 2005 (CEST)
Hallo,
ich brauche Starthilfe. Was ist unverständlich. Im Grunde ist dies "gebräuchliches" Wissen für etwas fachkundigere ohne zu Tief ins Detail zu gehen. Ich halte mich meist an klassische Prinzipien.
- Um was geht es
- Was bedeutet das Fremdwort
- Wozu brauche ich es
- Was lohnt sich noch zu Wissen
Das Sprachniveau sollte dabei dem von bekannten Enzyklopädien entsprechend sein. Ohne Vorwissen sind solche Themen in der Regel nur nach lesen der Links verständlich. Eine einfachere Ausdrucksweise ist problematisch da sie möglicherweise den Text aufbläht. Insofern brauche ich Anhaltspunkte ob ein logischer Fehler vorliegt, Begriffe unklar sind oder der Text sinnentstellend ist.
Danke im Voraus.
LG SJR. --Joerg04 23:00, 18. Aug 2005 (CEST)
Hallo Jörg, ein sehr guter Artikel. Ist es Dir möglich den den zweiten Link zu der Superantigen Datenbank zu aktivieren. Er führt leider ins Nichts. --Setanka 16:25, 27. Apr 2006 (CEST)
In Bezug auf MMTV sind ist die Superantigeneigenschaft übrigens sehr gut untersucht. --Setanka 16:29, 27. Apr 2006 (CEST)
ich habe den link vaccination mit "impfung" verknüpft. hoffe das entspricht der intention. übrigens wüsste ich gerne, um bei dem bild zu bleiben, welche oma sich mit superantigenen beschäfftigt... schorsch
T-Zell-Aktivierung
BearbeitenHallo Jörg. ich habe gelernt, dass klassischerweise zur T-Zell-Aktivierung das 2. Signal nötig ist, sprich die Costimulation über CD40-CD40L, B7-CD28, Zytokine, CR etc. Auch lese ich, dass bei der Bildung einer Immunologischen Synapse nicht die Dauer entscheident ist (man also nicht sagen kann, dass die SAG die APCs und T-Zellen dauerhaft zusammenbringen), sondern die Dynamik eine große Rolles spielt. Eine APC muß also zunächst "bereit" sein, Lymphozyten zu aktivieren, indem sie costimmulatorische Rezeptoren exprimiert und lipid rafts ausbildet. Andernfalls ist allein die Nähe zur T-Zelle (was ja durch die SAG vermittelt wird) nicht zur Aktivierung ausreichend. Ist etwas darüber bekannt, wie die SAG T-Zellen aktivieren? denn scheinbar interagieren sie ja nicht mit costimmulatorischen Molekülen. Gruß --Zsynth 12:45, 29. Dez 2005 (CET)
Hallo Zsynth,
acht Jahre zu spät, aber: aktuelle Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass bakterielle Superantigene CD28 an der Homodimerisierungsstelle binden können. Diese Bindung scheint essentiell zu sein für die T-Zell-Aktivierung und Cytokinausschüttung. Siehe hier für mehr Informationen: http://www.plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1001145 und http://www.plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1001149
Streptokokken der Serogruppe C und G
BearbeitenHallo,
finde den Artikel sehr gut! Verstehe allerdings auch nicht alles. --> Dürfte am Thema liegen!
Was ich jedoch anmerken möchte:
Streptokokken der Serogruppe C und G stehen unter dringendem Verdacht ebenso wie Serogruppe A STSS und Rheumatisches Fieber auslösen zu können. Jedenfalls deutet die Forschung in diese Richtung.
Siehe hierzu: Dissertation von Peter Seidel, Medizinische Fakultät der Friedrich-Schiller-Universität Jena: - Suche nach Superantigen kodierenden Genen bei humanpathogenen Streptokokken der serologischen Gruppen C und G - zu finden unter: http://www.db-thueringen.de/servlets/DerivateServlet/Derivate-3147/Seidel.pdf Einfach im Dokument nach "speg^dys" suchen.
Die Aussage im Abschnitt -Bakterielle Superantigene- ... "Streptokokken der Gruppen C und G wurden ebenfalls als potentielle Toxinbildner identifiziert, jedoch scheint sich deren Bedeutung auf Tiere zu beschränken." ... ist deshalb meiner Meinung nach nicht haltbar.
Da im Abschnitt -Krankheiten, deren Assoziation zu Superantigenen vermutet wird- auch Rheumatisches Fieber erwähnt wird, möchte ich auch gleich noch folgendes anmerken: GCS und GGS (Gruppe C/ G Streptokokken) wurden wohl auch als möglicher Erreger des Rheumatischen Fiebers lange unterschätzt. Siehe hierzu: http://www.idw-online.de/de/news24922 und http://www.helmholtz-hzi.de/de/forschung/forschungsschwerpunkte/bakterielle_und_virale_krankheitserreger/molekulare_mechanismen_von_streptokokken/unsere_forschung/
Hier würde mich persönlich übrigens interessieren, wie diese neuen Erkenntnisse in der Medizinischen Praxis berücksichtigt werden. Zum Beispiel gibt es meines Wissens keine Schnelltests für GCS und GGS. Außerdem würde mich interessieren, ob die in der ärztlichen Praxis üblicherweise untersuchten Streptokokken-Antikörper (Antistreptolysin O, Antistreptodornase B und Antihyaluronidase) überhaupt geeignet sind, eine Immunreaktion auf GCS oder GGS zuverlässig anzuzeigen. Der kulturelle Nachweis ist bei entsprechenden Symptomen natürlich immer anzustreben, bei Rheumatischen Fieber wird jedoch standardmäßig der Antistreptolysin-O-Titer, als Indikator für die Reaktion des Immunssystems verwendet.
PS: Bin übrigens nicht vom Fach und traue mir deshalb die Überarbeitung des Artikels nicht zu. Hab mich eben erst angemeldet. Sollte ich rausfinden wie, werde ich -Rheumatisches Fieber- noch WIKI-intern verlinken.