Αιμοπετάλιο
Τα αιμοπετάλια ή θρομβοκύτταρα είναι μικρά, δισκοειδή, διάφανα, κυτταρικά θραύσματα (δηλ. κύτταρα που δεν έχουν πυρήνα), με διάμετρο 2-3 μικρόμετρα,[1] προερχόμενα από θραύσματα μεγακαρυοκυττάρων. Ο μέσος όρος διάρκειας ζωής είναι μόλις 5 με 9 μέρες. Τα αιμοπετάλια είναι μια φυσική πηγή αυξητικών παραγόντων και χρησιμεύουν στην επούλωση πληγών. Κυκλοφορούν στο αίμα των θηλαστικών και συμμετέχουν στην αιμόσταση, οδηγώντας στον σχηματισμό θρόμβων αίματος.
| Αιμοπετάλιο | |
|---|---|
 Εικόνα από ένα οπτικό μικροσκόπιο (40×) επίχρισμα αίματος που περιβάλλεται από ερυθρά αιμοσφαίρια. Ένα φυσιολογικό αιμοπετάλιο φαίνεται στην άνω αριστερή πλευρά της εικόνας (μωβ) και είναι πολύ μικρότερο σε μέγεθος από τα ερυθρά αιμοσφαίρια (χρωματισμένα ροζ). Δύο γιγάντια αιμοπετάλια (χρωματισμένα μωβ) είναι επίσης ορατά. | |
| Λεπτομέρειες | |
| Αναγνωριστικά | |
| Λατινικά | thrombocytes |
| MeSH | D001792 |
| FMA | 62851 |
| Ορολογία ανατομίας | |
Υψηλός και χαμηλός αριθμός αιμοπεταλίων
ΕπεξεργασίαΑν ο αριθμός των αιμοπεταλίων είναι χαμηλός, μπορεί να προκληθεί σοβαρή αιμορραγία. Ωστόσο, εάν ο αριθμός των αιμοπεταλίων είναι πολύ υψηλός, σχηματίζονται θρόμβοι αίματος (θρόμβωση), οι οποίοι μπορεί να φράξουν τα αιμοφόρα αγγεία με αποτέλεσμα περιστατικά όπως εγκεφαλικό, έμφραγμα, πνευμονική εμβολή ή απόφραξη των αιμοφόρων αγγείων σε άλλα μέρη του σώματος, όπως τα άκρα των χεριών ή των ποδιών. Κάθε ανωμαλία ή νόσος των αιμοπεταλίων ονομάζεται θρομβοκυτταροπάθεια,[2] και μπορεί να είναι είτε χαμηλός αριθμός αιμοπεταλίων (θρομβοκυτταροπενία), είτε ποιοτική μειονεξία των αιμοπεταλίων (θρομβασθένεια), είτε αυξημένος αριθμός των αιμοπεταλίων (θρομβοκυττάρωση). Υπάρχουν διαταραχές που μειώνουν τον αριθμό των αιμοπεταλίων, όπως η θρομβοκυτταροπενία λόγω χορήγησης ηπαρίνης (HIT) ή η θρομβωτική θρομβοκυτταροπενική πορφύρα (TTP), που προκαλούν κυρίως θρόμβωση ή θρόμβους αντί της αναμενόμενης αιμορραγίας.
Χαρακτηριστικά
ΕπεξεργασίαΤα αιμοπετάλια απελευθερώνουν πολλούς αυξητικούς παράγοντες συμπεριλαμβανομένου του αιμοπεταλιακού αυξητικού παράγοντα (PDGF), ενός ισχυρού χημειοτακτικού παράγοντα, και του TGF-β, ο οποίος κινητοποιεί την απομάκρυνση της εξωκυττάριας μήτρας. Και οι δύο αυξητικοί παράγοντες παίζουν σημαντικό ρόλο στην επιδιόρθωση και την αναγέννηση συνδετικών ιστών. Άλλοι βασικοί αυξητικοί παράγοντες σχετιζόμενοι με την επούλωση που παράγονται στα αιμοπετάλια είναι ο αυξητικός παράγοντας ινοβλαστών, ο ινσουλινόμορφος αυξητικός παράγοντας 1, ο προερχόμενος από αιμοπετάλια επιδερμικός αυξητικός παράγοντας και ο αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας. Τοπική εφαρμογή των παραγόντων αυτών σε αυξημένες συγκεντρώσεις δια μέσου του αυτολόγου πλάσματος εμπλουτισμένου με αιμοπετάλια (PRP) χρησιμοποιείται ως συμπλήρωμα στην επούλωση πληγών για αρκετές δεκαετίες.[3][4][5][6][7][8][9]
Παραπομπές
Επεξεργασία- ↑ Campbell, Neil A. (2008). Biology (8th έκδοση). London: Pearson Education. σελ. 912. ISBN 978-0-321-53616-7.
Platelets are pinched-off cytoplasmic fragments of specialized bone marrow cells. They are about 2–3µm in diameter and have no nuclei. Platelets serve both structural and molecular functions in blood clotting.
- ↑ Maton, Anthea (1993). Human Biology and Health
. Englewood Cliffs NJ: Prentice Hall. ISBN 0-13-981176-1. Unknown parameter |coauthors=ignored (|author=suggested) (βοήθεια) - ↑ O'Connell SM, Impeduglia T, Hessler K, Wang XJ, Carroll RJ, Dardik Η (2008). «Autologous platelet-rich fibrin matrix as cell therapy in the healing of chronic lower-extremity ulcers». Wound Repair Regen 16 (6): 749–56. doi:. PMID 19128245.
- ↑ Sánchez M, Anitua E, Azofra J, Andía I, Padilla S, Mujika I (2007). «Comparison of surgically repaired Achilles tendon tears using platelet-rich fibrin matrices». Am J Sports Med 35 (2): 245–51. doi:. PMID 17099241. https://archive.org/details/sim_american-journal-of-sports-medicine_2007-02_35_2/page/245.
- ↑ Knighton DR, Ciresi KF, Fiegel VD, Austin LL, Butler EL (1986). «Classification and treatment of chronic nonhealing wounds. Successful treatment with autologous platelet-derived wound healing factors (PDWHF)». Ann. Surg. 204 (3): 322–30. doi:. PMID 3753059. PMC 1251286. https://archive.org/details/sim_annals-of-surgery_1986-09_204_3/page/322.
- ↑ Knighton DR, Ciresi K, Fiegel VD, Schumerth S, Butler E, Cerra F (1990). «Stimulation of repair in chronic, nonhealing, cutaneous ulcers using platelet-derived wound healing formula». Surg Gynecol Obstet 170 (1): 56–60. PMID 2403699.
- ↑ Celotti F, Colciago A, Negri-Cesi P, Pravettoni A, Zaninetti R, Sacchi MC (2006). «Effect of platelet-rich plasma on migration and proliferation of SaOS-2 osteoblasts: role of platelet-derived growth factor and transforming growth factor-beta». Wound Repair Regen 14 (2): 195–202. doi:. PMID 16630109.
- ↑ McAleer JP, Sharma S, Kaplan EM, Persich G (2006). «Use of autologous platelet concentrate in a nonhealing lower extremity wound». Adv Skin Wound Care 19 (7): 354–63. doi:. PMID 16943701.
- ↑ Driver VR, Hanft J, Fylling CP, Beriou JM (2006). «A prospective, randomized, controlled trial of autologous platelet-rich plasma gel for the treatment of diabetic foot ulcers». Ostomy Wound Manage 52 (6): 68–70, 72, 74 passim. PMID 16799184.