Vikipedio

Maldika intesto

La maldika intesto estas la parto de la nutrokanalo inter la stomako kaj la dika intesto, kaj estas la loko, kie okazas la fina ensorbiĝo de manĝaĵo. La maldika intesto (7 m longa ĉe homo, 40 m ĉe bovo) konsistas el duodeno, jejuno, kaj ileo).

Maldika intesto, oranĝkolora.

Ĝia rolo konsistas el miksado de nutraĵo, digestado de la tri nutreroj, lipidoj, glucidoj, protidoj danke al la hepata galo, pankreata suko kaj intesta suko, absorbado per viloj de la tri nutreroj, de vitaminoj, jonoj (kalcio, natrio, kalio, ktp), fero, akvo kaj galaj saloj, kaj forigo de la neabsobitaĵoj al la kojlo.

La duodeno estas la plej mallonga parto de la maldika intesto, kaj estas la loko, kie la preparoj por ensorbiĝo de manĝaĵoj komenciĝas. Ĝi ricevas galon kaj pankreatan sekrecion tra la pankreata dukto, regata de la hepatopankreata sfinktero.

La interna surfaco de la jejuno estas kovrata de viloj, malgrandaj fingroformaj elstaraĵoj, kiuj helpas la ensorbiĝon de nutraĵoj el la manĝitaĵoj.

Strukturo

redakti

Grando

redakti

La longo de la maldika intesto povas ege varii, el tiom mallonga kiom 3 metroj ĝis tiom longa kiel ĝis 10.5 metroj, ankaŭ depende el la mezurtekniko uzita.[1] La tipa longo en vivanta persono estas 3 ĝis 5 metroj.[2][3] La longo dependas kaj el kiom alta la persono estas kaj kiel la longo estas mezurita.[1] Pli altaj homoj ĝenerale havas pli longan maldikan inteston kaj la mezuroj estas ĝenerale pli longaj post la morto kaj kiam la intesto estas malplena.[1]

Dilato de maldika intesto pere de komputila tomografio ĉe plenkreskuloj[4]
<2.5 cm Nedilatita
2.5-2.9 cm Mezdilatita
3–4 cm Modere dilatita
>4 cm Tre dilatita

Ĝi estas proksimume 1.5 cm en diametro ĉe beboj post 35 semajnoj de gravedeco,[5] kaj 2.5–3 cm en diametro ĉe plenkreskuloj. Pere de abdomenal radiografios, la maldika intesto estas konsiderata nenormale dilatata kiam la diametro superas 3 cm.[6][7] Pere de komputila tomografio, diametro de ĉirkaŭ 2.5 cm estas konsiderata nenormale dilatata.[6][8] La surfaca areo de la mukozo de la homa maldika intesto, pro pligrandigo kaŭzita de faldoj, nome villi kaj microvilli, averaĝe 30 m².[9]

Partoj

redakti
 
Anglalingva diagramo de la malgranda intesto kaj ties ĉirkaŭaj strukturoj.

La maldika intesto estas dividita en tri strukturajn partojn.

  • La duodeno estas mallonga strukturo game el 20 ĝis 25 cm longa, kun formo simila al litero "C".[10] Ĝi ĉirkaŭas la pinton de la pankreato. Ĝi ricevas la stomakan ĥimon el la stomako, kun la digestaj sukoj el la pankreato (digestaj enzimoj) kaj el la hepato (galo). La digestaj enzimoj rompas proteinojn kaj galajn emulsiojn grasajn en micelojn. La duodeno enhavas la glandojn de Brunner, kiuj produktas mukoz-riĉan alkalan sekrecion enhavantan bikarbonaton. Tiuj sekrecioj, kombine kun bikarbonato el la pankreato, neŭtralizas la stomakajn acidojn enhavatajn en la stomaka ĥimo.
  • La jejuno estas la meza parto de la maldika intesto, konektanta la duodenon al la ileo. Ĝi estas ĉirkaŭ 2.5 metrojn longa, kaj enhavas la cirklajn faldojn, kaj intestajn vilojn kio pliigas ties surfacan areon. Produktoj de digestado (sukeroj, aminoacidoj, kaj grasacidoj) estas absorbitaj en la sangofluo ĉi tie. La ligomuskolo de duodeno markas la dividon inter la duodeno kaj la jejuno.
  • La ileo: La final parto de la maldika intesto. Ĝi estas ĉirkaŭ 3 m longa, kaj enhavas vilojn simile al la jejuno. Ĝi absorbas ĉefe vitaminon B12 kaj galacidojn, same kiel la aliajn ceterajn nutraĵon. La ileo aliĝas al la cekumo de la dika intesto en la ileocekuma valvo.

La jejuno kaj la ileo estas suspenditaj en la ventrokavaĵo pere de la mezentero aŭ mesoentero. La mezentero estas parto de peritoneo. Arterioj, vejnoj, limfovaskuloj kaj nervoj venas al la mezentero.[11]

Sangoliverado

redakti
 
Skemo de la epitelio de la maldika intesto. Oni observas la cilindrajn enterocitojn, tre forte unuigitaj inter si, formantaj barieron inter la intesta kaj la interna medio.

La maldika intesto ricevas sangoliveradon el la celiaka trunko kaj la supera mezentera arterio. Tiuj estas ambaŭ branĉoj el la aorto. La duodeno ricevas sangoliveradon el la celiaka trunko tra la supra pankreataduodena arterio kaj el la supera mezentera arterio tra la malsupra pankreataduodena arterio. Tiuj du arterioj havas antaŭan kaj malantaŭan branĉojn kiuj kuniĝas en la meza linio kaj per anastomozo. La jejuno kaj la ileo ricevas sangoliveradon el la supra mezenteria arterio.[12] Branĉoj de la supra mezentera arterio formas serion de arkoj ene de la mezentero konataj kiel arteriaj arkaĵoj, kiuj povas esti kelkajn tavolojn profundaj. Rektaj sangovaskuloj konataj kiel vasa recta fluigas sangon el la plej proksimaj arkaĵoj al la ileo kaj jejuno ĝis la organoj mem.[12]

Gen- kaj protein-esprimado

redakti

Proksimume 20 000 protein-kodaj genoj estas esprimitaj en homaj ĉeloj kaj 70% de tiuj genoj estas esprimitaj en la normala duodeno.[13][14] Proksimume 300 el tiuj genoj estas pli specife esprimitaj en la duodeno kaj tre malmultaj genoj esprimitaj nur en la maldika intesto. La ekvivalentaj specifaj proteinoj estas esprimitaj en glandaj ĉeloj de la mukozo, kiel ekzemple la grasacida liganta proteino FABP6. Ankaŭ la plej multaj el la pli specife esprimitaj genoj en la maldika intesto estas esprimitaj en la duodeno, ekzemple FABP2 kaj la DEFA6-proteino esprimita en sekreciaj grajnetoj de Paneth-ĉeloj.[15]

Funkciado de la maldika intesto

redakti

La maldika intesto absorbas la nutraĵojn necesajn por la korpo. Ĝi estas inter du sfinktero: nome la pilora, kaj la ileo-cekuma valvo, kio komunikas kun la dika intesto. Ĝi konstituas la plej grandan mukozan surfacon de la organismo.[16] Ĝia longo oscilas inter 3 kaj 7 metroj, depende de nombraj variabloj kiel la alteco de la individuo.[17] En kadavroj, kiel konsekvenco de la hipotoneco de la glata muskolo, ĝia longo pliiĝas.[10]

Ĝi havas en sia interno tavolon de ĉeloj kiuj formas barieron. Ties misio estas, krom digesti substancojn, agadi defendante la organismon el la ekstera malamiko de la medio (substancoj kiujn oni englutas kaj mikroorganismoj kiuj jam estas en la intesto). Tio estas atingata tenante bona fermitaj la interĉelajn fermunuigilojn, por eviti la senkontrolan eniron de substancoj, toksinoj, kemiaĵoj, mikroorganismoj kaj makromolekuloj, kiuj male povus pasi al la sangofluo.

 
Skemo de la muro de la intesto kun pliigita intesta permeableco. La du faktoroj plej fortaj kiuj okazigas ĝin estas kelkaj intestaj bakterioj kaj la gliadino[16] (ĉefa toksa frakcio de la gluteno), sendepende de la genetika preteco, tio estas, kaj por celiakuloj kaj por neceliakuloj.[18][19] Tio permesas la pason senkontrolan de substancoj al la sangofluo, kun sekva ebla disvolvigo de memimunaj, inflamaj, infektaj malsanoj, alergioj kaj kanceroj, kaj intestaj kaj al aliaj organoj.[16]

Aktuale, oni scias, ke la mallarĝaj interĉelaj fermunuigiloj, antaŭe konsiderataj kiel stataj strukturoj, estas reale dinamikaj kaj adaptiĝas facile al diversaj cirkonstancoj, kaj fiziologiaj kaj patologiaj. Estas kompleksa sistemo regulanta kiu kontrolas la staton de enfoldigo de la reto de proteinoj de la mallarĝaj interĉelaj fermunuigiloj. Kiam ne bone funkcias la enirejoj inter la ĉeloj (la mallarĝaj interĉelaj fermunuigiloj) kaj anstataŭ esti bone fermitaj aŭ praktike fermitaj, kiel ili devus esti, ili estas malfermitaj sen kontroli, okazas pliigo de la intesta permeableco. Tiu aperturo okazigas la liberan eniradon de substancoj en la korpon kaj ke, depende de la genetika preteco de la persono, povas disvolviĝi memimunaj, inflamaj, infektaj malsanoj, alergioj kaj kanceroj, kaj intestaj kaj al aliaj organoj.[16]

La ĉimo kreata en la stomako, formita per la nutrobulo miksita kun la klorida acido, la pepsinogeno kaj aliaj substancoj el la funkciado de peristaltaj movoj, estas miksita siavice kun la sekrecioj galaj kaj pankreataj (krom la propra duodena) por ne rompi la tavolojn de la maldika intesto (ĉar tiu havas pH tre alte acida) kaj estas portata al la duodeno. La transiro de la manĝaĵo pluas laŭ tiu tubo kaj laŭlonge oni finkompletigas la procezon de la digesto, la ĉimo estas transformata en ĉilon kaj okazas la absorbado de la utilaj substancoj.

La fenomeno de la digesto kaj de la absorbado dependas grandmezure de la kontakto de la manĝaĵo kun la intestaj muroj, pro kio ju pli granda estas tiu kaj en pli ampleksa surfaco, des pli bona estos la digesto kaj la absorbado de la manĝaĵoj. Tio montras unu de la morfologiaj karakteroj plej gravaj de la maldika intesto kiu estas la esto de nombraj faldoj kiuj ampleksigas la surfacon kaj absorbon kiel:

  1. Cirklaj faldoj.
  2. Intestaj vilol (de 0,5 mm de alteco kaj propra lamenkerno).
  3. Mikroviloj de la maldika intesto: kiuj estas plilongigoj de la plasma membrano en la enterocitoj kun cilindra formo, kiuj utilas por pliigi la kontakton de la plasma membrano kun la interna surfaco. Se la epitelio estas absorba, la mikroviloj havas en la centra akso fadenetojn de aktino; se ĝi ne estas absorba, tiu akso ne aperas. Ŝirmante la surfacon estas kovrilo el glikokalikso. Ties funkcio estas pliigi la absorban surfacon de la ĉeloj, kaj oni ĉirkaŭkalkulas, ke ĝi ebligas proksimuman pliigon de 20 fojoj.

La maldika intesto absorbas ĉiutage kelkajn centojn de gramoj de karbonidaj hidratoj, 100 g de graso, 50-100 g de aminoacidoj, 50-100 g de jonoj kaj 7 l de akvo. La kapacito de absorbado de la normala maldika intesto, estas tre supera al tiuj ciferoj kaj povas atingi 500-700 g de proteinoj kaj 20 l de akvo tage.[20]

Digestado

redakti

La maldika intesto estas kie plej granda parto de la kemia digestado okazas. Multaj el la digestaj enzimoj kiuj agas en la maldika intesto estas sekreciitaj de la pankreato kaj de la hepato kaj eniras la maldikan inteston per la pankreata dukto. Pankreataj enzimoj kaj galo de la galveziko eniras en la maldikan inteston en reago al la hormono kolecistokinino, kiu estas produktita kiel reago al la ĉeesto de nutraĵoj. Sekretino, alia hormono produktita en la maldika intesto, kaŭzas pliajn efikojn sur la pankreato, kie ĝi helpas la liberigon de bikarbonato en la duodenon por neŭtraligi la potenciale malutilan acidon venantan de la stomako.

 
Pankreato estas fiziologie ligita al la maldika intesto.

La tri ĉefaj klasoj de nutraĵoj kiuj trairas digestadon estas proteinoj, lipidoj (grasoj) kaj karbonhidratoj:

  • Proteinoj estas degradataj en malgrandaj peptidoj kaj aminoacidoj antaŭ absorbado.[21] Kemia rompo komenciĝas en la stomako kaj daŭras en la maldika intesto. Proteolizaj enzimoj, kiel tripsino kaj kimotripsino, estas sekreciitaj per la pankreato kaj fendas proteinojn en pli malgrandajn peptidojn. Karbonksipeptidazo, kiu estas pankreata brosranda enzimo, disigas unu aminoacidon samtempe. Aminopeptidazo kaj dipeptidazo liberigas la finajn aminoacidajn produktojn.
  • Lipidoj (grasoj) estas degradataj en grasacidoj kaj glicerino. Pankreata lipazo malkonstruas trigliceridojn en liberajn grasajn acidojn kaj monogliceridojn. Pankreata lipazo funkcias helpe de la saloj el la galo sekreciitaj de la hepato kaj stokita en la galveziko. Galsaloj aliĝas al trigliceridoj por helpi emulsii ilin, kio helpas aliron de pankreata lipazo. Ĉi tio okazas ĉar la lipazo estas hidrosolvebla sed la grasaj trigliceridoj estas hidrofobaj kaj tendencas orientiĝi unu al la alia kaj for de la akveca intesta medio. La galsaloj emulsigas la trigliceridojn en la akveca medio ĝis la lipazo povas rompi ilin en la pli malgrandajn komponantojn kiuj povas eniri en la vilojn por sorbado.
  • Kelkaj karbonhidratoj estas degradataj en simplajn sukerojn, aŭ monosakaridojn (ekz., glukozo). Pankreata amilazo malkomponigas kelkajn karbonhidratojn (precipe amelo) en oligosakaridojn. Aliaj karbonhidratoj pasas nedigestite en la dikan inteston por plia uzado de intestaj bakterioj. Brosbordaj enzimoj absorbiĝas de tie. La plej gravaj brosbordaj enzimoj estas dekstrinazo kaj glukoamilazo, kiuj plue malkomponigas oligosakaridojn. Aliaj brosbordaj enzimoj estas maltazo, sukrazo kaj laktazo. Laktazo forestas en kelkaj plenkreskaj homoj kaj, por ili, laktozo (disakarido), same kiel plej multaj polisakaridoj, ne estas digestita en la maldika intesto. Kelkaj karbonhidratoj, kiel ekzemple celulozo, tute ne estas digestitaj, malgraŭ esti faritaj el multoblaj glukozaj unuoj. Ĉi tio okazas ĉar la celulozo estas farita el beta-glukozo, igante la inter-monosakaridajn ligojn malsamaj de tiuj ĉeestantaj en amelo, kiu konsistas el alfa-glukozo. Al homoj mankas la enzimo por disfendi la beta-glukozajn ligojn, io rezervita por herbomanĝuloj kaj bakterioj de la dika intesto.

Absorbado

redakti
 
Absorbado de glukozo en malgranda intesto.

Digestita manĝaĵo nun povas pasi en la sangajn duktetojn en la muro de la intesto tra aŭ difuzo aŭ aktiva transporto. La maldika intesto estas la loko kie la plej multaj el la nutraĵoj de ingestitaj manĝaĵoj estas absorbitaj. La interna muro, aŭ mukozo, de la maldika intesto, estas kovrita per intesta epitelio, simpla koloneca epitelio. Strukture, la mukozo estas kovrita de sulkoj aŭ klapoj nomitaj cirklaj faldoj, kiuj estas konsideritaj permanentaj trajtoj en la mukozo. Ili estas diferencaj de rugoj kiuj estas konsideritaj ne-daŭraj aŭ provizoraj enkalkulante disvastigon kaj kuntiriĝon. El la cirklaj faldoj projekcias mikroskopaj fingrosimilaj pecoj de histo nomitaj viloj (latine por "hirta hararo"). La individuaj epiteliĉeloj ankaŭ havas fingrosimilajn projekciojn konatajn kiel mikroviloj. La funkcioj de la cirklaj faldoj, la viloj, kaj la mikroviloj estas pliigi la kvanton de surfacareo disponebla por la sorbado de nutraĵoj, kaj limigi la perdon de la menciitaj nutraĵoj al intesta faŭno.

Ĉiu vilo havas reton de kapilaroj kaj fajnaj limfaj vazoj nomitaj lakteuloj, laktealoj aŭ ĥiliferoj, proksime al sia surfaco. La epiteliaj ĉeloj de la viloj transportas nutraĵojn el la lumeno de la intesto en ĉi tiujn kapilarojn (aminoacidoj kaj karbonhidratoj) kaj laktealoj (lipidoj). La sorbitaj substancoj estas transportitaj per la sangaj duktoj al diversaj organoj de la korpo, kie ili estas uzataj por konstrui kompleksajn substancojn kiel la proteinoj postulataj de la homa korpo. La materialo, kiu restas nedigestita kaj nesorbita, pasas en la dikan inteston.

Formo kaj rilatoj de la maldika intesto

redakti
 
Maldika intesto etendita sur la kirurgia tablo, deveninta de pacientino viktimo de pafvundo en la ventro.

La duodeno estas karakterizata per sia rilato kun la stomako, estas la ĉefa parto kien venas la sukoj pankreata kaj hepata, sed la jejuno kaj la ileo estas pli malfacile distingeblaj kaj ne estas klara apartiĝo inter ambaŭ.

Ĝenerale, ili estas distingeblaj ĉar:

  1. La jejuno havas pli grandan diametron ol la ileo (3 cm la jejuno, 2 cm la ileo).
  2. La jejuno havas pli da cirklaj faldoj, pli da intestaj vilaĵoj kaj pli fajnaj, dum la ileo havas malpli.
  3. En la ileo la limfoidaj folikloj (plakoj de Peyer) kaj la vaskula irigacio en formo de arkaro estas pli granda ol en la jejuno. Krome ties muroj estas pli maldikaj kaj malpli vaskulaj.

Topografie kaj la jejuno kaj la ileo okupas la subkojlan spacon, kvankam:

  1. La jejuno estas iomete pli supre kaj maldekstre (umbilika areo) ol la ileo (pli malsupre kaj dekstre).
  2. Ĝenerale, la jejunaj faldoj estas de direkto pli horizontala, dum la ileaj faldoj estas de direkto vertikala.

La fino de la maldika intesto estas la fina ileo kiu finas en la cekumo pere de la ileocekuma valvo.

En la konstituo de la intesta muro, krom la kutimaj tavoloj de mukozo, submukozo, muskolaj kaj serozaj, elstaras la estado de akumulaĵoj de limfoida histo kiuj atingas ĝis la submukozo. Ili estas sur la antaŭmezenteria bordo kaj ties nombro estas de 30 aŭ 40, kaj ili havas ĝis 2,5 cm de diametro. Kiel oni menciis antaŭe, ili estas pli nombraj en la ileo.

La tuta longo de la maldeika intesto restas unuigita al la malantaŭa muro tra la radiko de la mezentero. Tiu unuigo de la mezentero al la malantaŭa muro ekas je nivelo de la vertebro L2, trairas la hokon de la pankreato (tra kie ĝi penetras la supran mezenteran arterion), trairas antaŭ la malsupra kavo, sekvas ekstere al la ileaj tuboj kaj komunaj kaj eksteraj kaj finiĝas en la ilea dekstra kavo, je la nivelo de la promontoro, flanke al la dekstra sakroilea artiklo, je ĉirkaŭ 6 cm, el la meza parto de la intesto.

Aliaj animaloj

redakti

La maldika intesto troviĝas ĉe ĉiuj tetrapodoj kaj ankaŭ ĉe teleosteoj, kvankam ĝia formo kaj longo varias ege inter specioj. En teleosteoj, ĝi estas relative mallonga, tipe proksimume unu kaj duona fojojn la longo de la korpo de la fiŝo. Ĝi ofte havas kelkajn pilorajn cekumojn, malgrandajn saket-similajn strukturojn laŭ sia longo kiuj helpas pliigi la totalan surfacareon de la organo por digesti manĝaĵon. Ekzistas neniu ileocekuma valvo en teleosteoj, kaj la limo inter la maldika intesto kaj la rektumo estas markita nur antaŭ la fino de la digesta epitelio.[22]

En tetrapodoj, la ileocekuma valvo ĉiam ĉeestas, malfermiĝante en la kojlo. La longo de la maldika intesto estas tipe pli longa ĉe kvarpieduloj ol ĉe teleosteoj, sed estas precipe tiel ĉe plantomanĝantoj, same kiel ĉe mamuloj kaj birdoj, kiuj havas pli altan metabolan rapidecon ol amfibioj aŭ reptilioj. La tegaĵo de la maldika intesto inkluzivas mikroskopajn faldojn por pliigi ĝian surfacareon ĉe ĉiuj vertebruloj, sed nur ĉe mamuloj tiuj evoluas al veraj viloj.[22]

La limoj inter la duodeno, jejuno kaj ileo estas iom neklaraj eĉ ĉe homoj, kaj tiaj distingoj estas aŭ ignoritaj dum diskutado de la anatomio de aliaj bestoj, aŭ estas esence arbitraj.[22]

 
Ĉe petromizoj estas tre malkutimaj digestaj fiziologio kaj anatomio.

Ekzistas neniu maldika intesto kiel tia en ne-teleostaj fiŝoj, kiel ekzemple ŝarkoj, sturgoj, kaj pulmofiŝoj. Anstataŭe, la digesta parto de la intesto formas spiralan inteston, ligante la stomakon al la rektumo. En ĉi tiu speco de intesto, la intesto mem estas relative rekta sed havas longan faldon irantan laŭ la interna surfaco en spirala maniero, foje dum dekduoj da turnoj. Ĉi tiu valvo multe pliigas kaj la surfacareon kaj la efektivan longon de la intesto. La tegaĵo de la spirala intesto estas simila al tiu de la maldika intesto en teleosteoj kaj ne-mamulaj kvarpieduloj.[22]

Ĉe petromizoj, la spiralvalvo estas ekstreme malgranda, eble ĉar ilia dieto postulas nur malmulte da digestado. Mukofiŝoj ne havas spiralan valvon entute, kaj la digestado okazas en preskaŭ la tuta longo de la intesto, kiu ne estas subdividita en diversajn partojn.[22]

Vidu ankaŭ

redakti

Notoj

redakti
  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 DiBaise, John K.. (2016) Short Bowel Syndrome: Practical Approach to Management (angle). CRC Press. ISBN 9781498720809.
  2. ↑ Tortora, Gerard. (2014) Principles of Anatomy & Physiology. USA: Wiley, p. [htt://archive.org/details/inciesofanat0000tort/e/913 913]. ISBN 978-1-118-34500-9. “..its length is about 3m in a living person and about 6.5m in a cadaver due to loss of smooth muscle tone after death.”.
  3. ↑ Standring, Susan. (2016) Gray's Anatomy. UK: Elsevier, p. 1124. ISBN 978-0-7020-5230-9. “..and has a mean length of 5 metres (3 - 8.5 metres) when measured intraoperatively in the living adult (Tietelbaum et al 2013).”.
  4. ↑ (2007) “Small bowel faeces sign in patients without small bowel obstruction”, Clinical Radiology 62 (4), p. 353–357. doi:10.1016/j.crad.2006.11.007. 
  5. ↑ Debora Duro, Daniel Kamin (2007). “Overview of short bowel syndrome and intestinal transplantation”, Colombia Médica 38 (1). 
  6. ↑ 6,0 6,1 Ali Nawaz Khan (2016-09-22) Small-Bowel Obstruction Imaging. Alirita 2017-02-07 .
  7. ↑ Abdominal X-ray - Abnormal bowel gas pattern. Alirita 2017-02-07 .
  8. ↑ (1994) “Efficacy of CT in distinguishing small-bowel obstruction from other causes of small-bowel dilatation.”, American Journal of Roentgenology 162 (1), p. 43–47. doi:10.2214/ajr.162.1.8273687. 
  9. ↑ (2015) “Surface area of the digestive tract – revisited”, Scandinavian Journal of Gastroenterology 49 (6), p. 681–689. doi:10.3109/00365521.2014.898326. 11094705. 
  10. ↑ 10,0 10,1 Gondolesi, G.; Ramisch, D.; Padin, J.; Almau, H.; Sandi, M.; Schelotto, P. B.; Fernandez, A.; Rumbo, C. et al. (15a de junio 2012). «What Is the Normal Small Bowel Length in Humans? First Donor-Based Cohort Analysis». American Journal of Transplantation (en angla) (Arlington, VA: American Society of Transplantation and the American Society of Transplant Surgeons) 12: S49-S54.
  11. ↑ Drake, Richard L.. (2005) Gray's anatomy for students. Philadelphia: Elsevier/Churchill Livingstone. ISBN 978-0-8089-2306-0.
  12. ↑ 12,0 12,1 Drake, Richard L.. (2005) Gray's anatomy for students. Philadelphia: Elsevier/Churchill Livingstone, p. 295–299. ISBN 978-0-8089-2306-0.
  13. ↑ The human proteome in small intestine - The Human Protein Atlas. Alirita 2017-09-26 .
  14. ↑ (2015-01-23) “Tissue-based map of the human proteome”, Science (en) 347 (6220), p. 1260419. doi:10.1126/science.1260419. 802377. 
  15. ↑ (2015-01-01) “The human gastrointestinal tract-specific transcriptome and proteome as defined by RNA sequencing and antibody-based profiling”, Journal of Gastroenterology (en) 50 (1), p. 46–57. doi:10.1007/s00535-014-0958-7. 21302849. 
  16. ↑ 16,0 16,1 16,2 16,3 Fasano, A (2011 Jan). «Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer». Physiol Rev 91 (1): 151-75. PMID 21248165. doi:10.1152/physrev.00003.2008. Arkivita el la originalo la 26an de Aŭgusto 2015.
  17. ↑ J.F. Patiño Retrepo: Metabolismo, nutrición y schok, 4a eldono. Konsultita la 7an de Majo 2017.
  18. ↑ Hollon, J; Puppa, EL; Greenwald, B; Goldberg, E; Guerrerio, A; Fasano, A (2015 Feb 27). «Effect of gliadin on permeability of intestinal biopsy explants from celiac disease patients and patients with non-celiac gluten sensitivity». Nutrients 7 (3): 1565-76. PMID 25734566. doi:10.3390/nu7031565.
  19. ↑ Fasano, A (2012 Okt). «Intestinal permeability and its regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic implications». Clin Gastroenterol Hepatol 10 (10): 1096-100. PMC 3458511. PMID 22902773. doi:10.1016/j.cgh.2012.08.012.
  20. ↑ Guyton kaj Hall. Tratado de fisiología Médica. Elsevier Health Sciences. 2011. Konsultita la 30an de Majo 2020.
  21. ↑ Silk DB (1974). “Progress report. Peptide absorption in man”, Gut 15 (6), p. 494–501. doi:10.1136/gut.15.6.494. 
  22. ↑ 22,0 22,1 22,2 22,3 22,4 Romer, Alfred Sherwood. (1977) The Vertebrate Body. Philadelphia, PA: Holt-Saunders International, p. 349–353. ISBN 978-0-03-910284-5.

Bibliografio

redakti
  • Peter Abrahams, Atlante del corpo umano, Milano, Amber Books, 2010.
  • Altorjay Áron (Kiss János szerkesztésében) – Gastroenterologiai sebészet, Medicina Könyvkiadó, Budapest, 2002, 397-398 o.
  • Asimov, Isaac (2002). O corpo humano: sua estrutura e funcionamento. 1a eld. São Paulo: Hemus. ISBN 8528902846
  • AA. VV, Trattato di Anatomia Umana, Edi-Ermes.
  • Drake, Richard L.; Vogl, Wayne; Mitchell, Adam W. M (2005). Gray's Anatomia para Estudantes, 1a eld. Rio de Janeiro: Elsevier. ISBN 8535216383
  • Everdingen, J.J.E. van, Eerenbeemt, A.M.M. van den (2012). Pinkhof Geneeskundig woordenboek (12a eldono). Houten: Bohn Stafleu Van Loghum.
  • Gartner, Leslie P.; Hiatt, James L (2003). Tratado de histologia em cores, 2a eld. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. ISBN 9788527708135
  • Guyton, Arthur C.; Hall, John E (2006). Tratado de fisiologia médica, 11a eld. Rio de Janeiro: Elsevier. ISBN 9788535216417
  • Koeppen, Bruce M.; Stanton, Bruce A (2008). Berne & Levy Physiology, 6a eld. Philadelphia: Mosby/Elsevier. ISBN 9780323045827
  • Littmannn I. – Sebészeti műtéttan, Medicina Könyvkiadó, Budapest, 1977, 421-422 o.
  • Moore, Keith L.; Dalley, Arthur F.; Agur, Anne M. R (2010). Clinically Oriented Anatomy, 6a eld. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9780781775250
  • Moore, Keith L.; Persaud, T. V. N (2008). Embriologia Básica, 7a eld. Rio de Janeiro: Elsevier. ISBN 9788535226614
  • Răzeşu V. – Chirurgie generală, Editura Junimea, Iaşi, 1987, 124-126 o.
  • Seres-Sturm L., Costache M. – Anatomia abdomenului, Târgu Mureş, 2001, 103-110 o.
  • Sherwood, Lauralee. (2006) Fundamentals of physiology: a human perspective, ‑a eldono, Florence, KY: Cengage Learning, p. 768. ISBN 978-0-534-46697-8.
  • Solomon et al. (2002) Biology Sixth Edition, Brooks-Cole/Thomson Learning (ISBN 0-03-033503-5)
  • Townsend et al. (2004) Sabiston Textbook of Surgery, Elsevier (ISBN 0-7216-0409-9)
  • (2003) “Small bowel review: Normal physiology, part 1.”, Dig Dis Sci 48 (8), p. 1546–64. doi:10.1023/A:1024719925058. 37494914. 
  • (2003) “Small bowel review: Normal physiology, part 2.”, Dig Dis Sci 48 (8), p. 1565–81. doi:10.1023/A:1024724109128. 42442830. 


Eksteraj ligiloj

redakti
Bibliotekoj
Elŝutita el "https://eo.wikipedia.org/w/index.php?title=Maldika_intesto&oldid=8924823"
  NODES
INTERN 7