Tratamiento del cáncer

Tipos diferentes de terapia para tratar el cáncer

El tratamiento contra el cáncer se desarrolla mediante una amplia gama de tratamientos disponibles para los diferentes tipos de cáncer, ya que cada tipo necesita su propio tratamiento específico.[1]​ Los tratamientos pueden incluir cirugía, quimioterapia, radioterapia, terapia hormonal, terapia dirigida, incluidos fármacos de molécula pequeña o anticuerpos monoclonales,[2]​ e inhibidores de PARP como olaparib.[3]​ Otras terapias incluyen hipertermia, inmunoterapia, terapia fotodinámica y terapia con células madre. [4]​ Lo más habitual es que el tratamiento del cáncer incluya una serie de terapias independientes, como la quimioterapia antes de la cirugía.[4]​Los inhibidores de la angiogénesiss se utilizan a veces para potenciar los efectos de las inmunoterapias. [5]

La elección del tratamiento depende de la localización y grado del tumor y del estadio de la enfermedad, así como del estado general del paciente. El análisis de los biomarcadores pueden ayudar a determinar el tipo de cáncer e indicar la mejor terapia.[6]​ Continuamente se están desarrollando nuevos tratamientos experimentales del cáncer. En 2023 se estimó que una de cada cinco personas será diagnosticada de cáncer en algún momento de su vida.[1]

Sistema de radioterapia Accuray HDA en el Centro Oscar Lambret en Lille, Francia.

El objetivo principal del tratamiento del cáncer es curarlo mediante su extirpación completa o prolongar considerablemente la vida de la persona. Los cuidados paliativos intervienen cuando el pronóstico es malo y el cáncer ya se califica de terminal. Existen muchos tipos de cáncer, y muchos de ellos pueden tratarse con éxito si se detectan a tiempo.[1]

Tipos de tratamiento

editar

El tratamiento del cáncer ha experimentado cambios evolutivos a medida que ha aumentado la comprensión de los procesos biológicos subyacentes. Las cirugías de extirpación de tumores se han documentado en el antiguo Egipto, mientras la terapia hormonal y la radioterapia se desarrollaron a finales del siglo XIX. La quimioterapia, la inmunoterapia y las nuevas terapias dirigidas son productos del siglo XX. A medida que surja nueva información sobre la biología del cáncer, se desarrollarán y modificarán tratamientos para aumentar la eficacia, la precisión, la capacidad de supervivencia y la calidad de vida.

Cirugía

editar

Los tumores malignos pueden curarse si se extirpan por completo mediante cirugía. Pero si el cáncer ya se ha extendido (metástasis) a otras localizaciones, la extirpación quirúrgica completa suele ser imposible. En el modelo halstediano de progresión del cáncer, los tumores crecen localmente, luego se extienden a los ganglios linfáticos y después al resto del cuerpo. Esto ha dado lugar a la popularidad de los tratamientos sólo locales, como la cirugía para cánceres pequeños. Cada vez se reconoce más que incluso los tumores pequeños localizados poseen potencial metastásico.

Algunos ejemplos de procedimientos quirúrgicos para el cáncer son la mastectomía y la tumorectomía para el cáncer de mama, la prostatectomía para el cáncer de próstata y la cirugía del cáncer de pulmón para el cáncer de pulmón de células no pequeñas. El objetivo de la cirugía puede ser la extirpación sólo del tumor, de todo el órgano o de una parte del órgano.[7]​ Una sola célula cancerosa es invisible a simple vista, pero puede volver a crecer en un nuevo tumor, un proceso llamado recurrencia. Por este motivo, el patólogo examinará la muestra quirúrgica para determinar si existe un margen de tejido sano, disminuyendo así la posibilidad de que queden células cancerosas microscópicas en el paciente.

Además de la extirpación del tumor primario, la cirugía suele ser necesaria para la estadificación, por ejemplo, para determinar la extensión de la enfermedad y si hay metástasis en ganglios linfáticos regionales. La estadificación es un factor determinante del pronóstico y de la necesidad de terapia adyuvante. En ocasiones, la cirugía es necesaria para controlar los síntomas, como la compresión de la médula espinal o la obstrucción intestinal. Esto se conoce como tratamiento paliativo.

La cirugía puede realizarse antes o después de otras formas de tratamiento. El tratamiento previo a la cirugía suele denominarse neoadyuvante. En el cáncer de mama, la tasa de supervivencia de las pacientes que reciben quimioterapia neoadyuvante no difiere de la proporción de las que son tratadas tras la cirugía.[8]​ La administración precoz de la quimioterapia permite a los oncólogos evaluar la eficacia del tratamiento y puede facilitar la extirpación del tumor. Sin embargo, las ventajas para la supervivencia del tratamiento neoadyuvante en el cáncer de pulmón no están tan claras.

Radioterapia

editar
 
Paciente preparado para una sesión de radioterapia

La radioterapia (terapia por radiación) es el uso de radiación ionizante para destruir células cancerosas y reducir tumores dañando su ADN y causando muerte celular. [9]​ La radioterapia puede dañar el ADN directamente o crear partículas cargadas (radicales libres) dentro de las células que, a su vez, pueden dañar el ADN. La radioterapia puede administrarse externamente mediante radioterapia de haz externo, o internamente mediante braquiterapia. Los efectos de la radioterapia son localizados y se limitan a la región tratada. Aunque la radiación daña tanto las células cancerosas como las normales, la mayoría de las células normales pueden recuperarse de los efectos de la radiación y funcionar correctamente. El objetivo de la radioterapia es dañar el mayor número posible de células cancerosas, limitando al mismo tiempo el daño a los tejidos sanos cercanos. Por ello, se administra en muchas fracciones, permitiendo que el tejido sano se recupere entre una y otra.

La radioterapia puede utilizarse para tratar casi todos los tipos de tumores sólidos y también para tratar la leucemia y el linfoma. La dosis de radiación en cada lugar depende de varios factores, como la radiosensibilidad de cada tipo de cáncer y si hay tejidos y órganos cercanos que puedan ser resultar dañados por la radiación. Por lo tanto, como ocurre con cualquier forma de tratamiento, la radioterapia no está exenta de efectos secundarios.

La radioterapia puede provocar sequedad de boca por la exposición de las glándulas salivales a la radiación, lo que se traduce en una disminución de la secreción de saliva. Después de la radioterapia, las glándulas salivales vuelven a funcionar, pero rara vez de la misma manera. La sequedad bucal causada por la radiación puede ser un problema permanente.[10]

Quimioterapia

editar

La quimioterapia es el tratamiento del cáncer con fármacos ("medicamentos contra el cáncer") que pueden destruir las células cancerosas. La quimioterapia puede administrarse de diversas formas, como inyecciones en los músculos, la piel, una arteria o una vena, o incluso puede tomarse por vía oral en forma de píldora.[11]​ Actualmente, el término "quimioterapia" suele referirse a los fármacos "citotóxicos" que afectan a las células que se dividen rápidamente en general, en contraste con la "terapia dirigida" (véase más adelante). Los fármacos quimioterapéuticos interfieren en la división celular de varias formas posibles, por ejemplo, en la duplicación del ADN o en la separación de los cromosomas recién formados. La mayoría de las formas de quimioterapia se dirigen a todas las células que se dividen rápidamente y no son específicas de las células cancerosas, aunque cierto grado de especificidad puede deberse a la incapacidad de muchas células cancerosas para reparar daños en el ADN, mientras que las células normales generalmente sí pueden hacerlo. Por lo tanto, la quimioterapia tiene el potencial de dañar el tejido sano, especialmente aquellos tejidos que tienen una alta tasa de reemplazo (por ejemplo, el revestimiento intestinal). Estas células suelen repararse a sí mismas tras la quimioterapia.

Debido a que algunos fármacos actúan mejor juntos que solos, a menudo se administran dos o más fármacos al mismo tiempo. Esto se denomina "quimioterapia combinada"; la mayoría de los regímenes de quimioterapia se administran en combinación.[12]

Dado que la quimioterapia afecta a todo el organismo, puede tener una amplia gama de efectos secundarios. A menudo, los pacientes empiezan a perder el pelo, ya que los fármacos que combaten las células cancerosas también atacan las células de las raíces del cabello. Este potente tratamiento también puede provocar fatiga, pérdida de apetito y vómitos, dependiendo de la persona.[11]

El tratamiento de algunas leucemias y linfomas requiere el uso de altas dosis de quimioterapia e irradiación corporal total (ICT). Este tratamiento destruye la médula ósea y, por tanto, la capacidad del organismo para recuperar y repoblar la sangre. Por este motivo, la extracción de células madre de la médula ósea o de la sangre periférica se lleva a cabo antes de la parte ablativa de la terapia, para permitir el "rescate" tras la administración del tratamiento. Esto se conoce como trasplante de células madre autóloga.

Terapias dirigidas

editar

La terapia dirigida, disponible por primera vez a finales de los años 90, ha tenido un impacto significativo en el tratamiento de algunos tipos de cáncer, y es actualmente un área de investigación muy activa. Consiste en el uso de agentes específicos para las proteínas desreguladas de las células cancerosas. Los fármacos de molécula pequeña son fármacos de terapia dirigida que generalmente son inhibidores de dominios enzimáticos en proteínas mutadas, sobreexpresadas o críticas de algún modo para la célula cancerosa. Ejemplos destacados son los inhibidores de la tirosina cinasa: imatinib (Gleevec/Glivec) y gefitinib (Iressa).

La terapia con anticuerpos monoclonales es otra estrategia en la que el agente terapéutico es un anticuerpo que se une específicamente a una proteína de la superficie de las células cancerosas. Algunos ejemplos son el anticuerpo anti-HER2/neu, trastuzumab (Herceptin), utilizado en el cáncer de mama, y el anticuerpo anti-CD20, rituximab, utilizado en diversas neoplasias de células B.

La terapia dirigida también puede emplear pequeños péptidos como "dispositivos de localización" que pueden unirse a receptores de la superficie celular o a la matriz extracelular afectada de la región que rodea al tumor. Los radionucleidos unidos a estos péptidos (por ejemplo, los RGD) acaban matando la célula cancerosa si el nucleido se desintegra cerca de la célula. Especialmente los oligómeros o multiímeros de estos motivos de unión son de gran interés, ya que esto puede conducir a una mayor especificidad y avidez tumoral.

La terapia fotodinámica (TFD) es un tratamiento ternario para el cáncer que implica un fotosensibilizador, oxígeno tisular y la luz (a menudo utilizando láseres[13]​). La TFD puede utilizarse como tratamiento para el carcinoma de células basales (CCB) o el cáncer de pulmón; la TFD también puede ser útil para eliminar restos de tejido maligno tras la extirpación quirúrgica de tumores grandes.[14]​ En febrero de 2019, científicos médicos anunciaron que el iridio unido a la albúmina, creando una [[molécula fotosensibilizadora|fotosensibilizada], puede penetrar en las células cancerosas y, tras ser irradiado con luz, puede destruirlas. [15][16]

Los ultrasonidos terapéuticos de alta energía podrían aumentar la carga de fármacos anticancerígenos de mayor densidad e inducir a algunos nanofármacos para dirigirse a las zonas tumorales 20 veces más que con la terapia tradicional contra el cáncer. [17]

Entre las terapias dirigidas en desarrollo preclínico como posibles tratamientos contra el cáncer se encuentran los oligonucleótidos morfolino de cambio de empalme, que inducen la omisión del exón ERG en modelos de cáncer de próstata, [18]​ inhibidores multiobjetivo de la cinasa que inhiben la PI3K[19]​ con otras vías, incluida la MEK[20]​ y la via PIM,[21]​ e inhibidores de NF-κB en modelos de resistencia a la quimioterapia.[22][23][24]

Inmunoterapia

editar
 
Un carcinoma de células renales (abajo a la izquierda) en un riñón

La inmunoterapia del cáncer incluye un conjunto diverso de estrategias terapéuticas diseñadas para inducir al propio sistema inmunitario del paciente a luchar contra el tumor. Los métodos actuales para generar una respuesta inmunitaria contra los tumores incluyen la inmunoterapia intravesical con BCG para el cáncer de vejiga superficial, y el uso de interferón y otras citoquinas para inducir una respuesta inmunitaria en pacientes con carcinoma de células renales y melanoma. Las vacunas contra el cáncer para generar respuesta inmunitaria específica son objeto de intensa investigación para varios tumores, en particular el melanoma maligno y el carcinoma de células renales. Sipuleucel-T es una estrategia similar a una vacuna contra el cáncer de próstata en la que células dendríticas del paciente se cargan con péptidos de fosfatasa ácida prostática para inducir una respuesta inmunitaria específica contra las células derivadas de la próstata. Obtuvo la aprobación de la FDA en 2010.

El trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas (normalmente de médula ósea) de un donante genéticamente no idéntico puede considerarse una forma de inmunoterapia, ya que las células inmunitarias del donante atacarán a menudo al tumor en un fenómeno conocido como efecto injerto contra tumor. Por este motivo, el trasplante alogénico conlleva una mayor tasa de curación que el trasplante autólogo para varios tipos de cáncer, aunque los efectos secundarios también son más graves.

La inmunoterapia celular en la que se utilizan células asesinas naturales (NK) y células T citotóxicas del propio paciente se practica en Japón desde 1990. Las células NK y T citotóxicas destruyen principalmente las células cancerosas cuando se desarrollan. Este tratamiento se administra junto con otros modos de tratamiento como la cirugía, la radioterapia o la quimioterapia y se denomina terapia autóloga de refuerzo inmunitario (AIET).[25][26]

La "terapia de punto de control inmunitario" se centra en dos proteínas de punto de control inmunitario, la proteína 4 asociada a los linfocitos T citotóxicos (CTLA-4) y la proteína 1 de muerte celular programada (PD-1). En condiciones normales, el sistema inmunitario utiliza las proteínas de punto de control como mecanismos de retroalimentación negativa para volver a la homeostasis una vez que los patógenos han sido eliminados del organismo. En un microambiente tumoral, las células cancerosas pueden manipular este sistema regulador fisiológico para "frenar" la respuesta inmunitaria contra el cáncer y eludir la vigilancia inmunitaria.[27]​ El Premio Nobel de Medicina de 2018 se concedió al doctor James Allison, del Centro Oncológico MD Anderson de la Universidad de Texas, en Estados Unidos, y al doctor Tasuku Honjo, de la Universidad de Kioto, en Japón, por sus contribuciones en el avance de la terapia de puntos de control inmunitarios PD-1 y CTLA-4. [28]

Terapia hormonal

editar

El crecimiento de algunos tipos de cáncer puede inhibirse proporcionando o bloqueando ciertas hormonas. Algunos ejemplos comunes de tumores sensibles a las hormonas son ciertos tipos de cáncer de mama y de próstata. El bloqueo de estrógenos o testosterona suele ser un tratamiento adicional importante. En ciertos tipos de cáncer, la administración de agonistas hormonales, como los progestágenos, puede ser terapéuticamente beneficiosa. Aunque los efectos secundarios de la terapia hormonal varían en función del tipo, los pacientes pueden experimentar síntomas como sofocos, náuseas y fatiga.[29]

Inhibidores de la angiogénesis

editar

Los inhibidores de la angiogénesis impiden el crecimiento extensivo de los vasos sanguíneos (angiogénesis) que los tumores necesitan para sobrevivir y crecer. El crecimiento continuado permite la invasión de células en tejidos vecinos, y metástasis en tejidos distales.[30]​ Existen muchos inhibidores de la angiogénesis aprobados, como bevacizumab, axitinib y cabozantinib.[30]

Se ha demostrado que los flavonoides regulan a la baja la estimulación angiogénica del VEGF y el factor inducible por hipoxia (HIF), pero ninguno ha llegado a la fase de ensayo clínico. [31]

Prescripción de ejercicio

editar

La prescripción de ejercicio físico se está convirtiendo en un tratamiento complementario habitual para el cáncer,[32]​ basado en estudios que demuestran que el ejercicio (en comparación con la ausencia de ejercicio) se asocia con menores tasas de recurrencia, mejores resultados de mortalidad, y reducción de los efectos secundarios de los tratamientos tradicionales contra el cáncer.[33][34]​ Aunque no se sabe con certeza si la mejora de los resultados con el ejercicio está correlacionada o es causal, la mejora de los resultados con el ejercicio está correlacionada o es causal, la relación beneficio-riesgo de incluir el ejercicio como parte del tratamiento del cáncer es grande,[35]​ ya que el ejercicio tiene más beneficios (por ejemplo, cardiovasculares, salud mental) sin mayores riesgos, aunque existe un pequeño riesgo de lesión por sobreuso si se añade de forma demasiado agresiva.[36]Especialistas en fisiología del ejercicio y medicina del ejercicio pueden ayudar a los oncólogos y a los médicos de atención primaria en la prescripción de ejercicio en pacientes de cáncer.

 
Caminar suele ser una excelente opción de ejercicio como tratamiento complementario del cáncer

.

Letalidad sintética

editar

La letalidad sintética surge cuando una combinación de deficiencias en la expresión de dos o más genes conduce a la muerte celular, mientras que una deficiencia en sólo uno de estos genes no lo hace. Las deficiencias pueden surgir por mutaciones, alteraciones epigenéticas o inhibidores de uno o ambos genes.

Las células cancerosas suelen presentar deficiencias en un gen de reparación del ADN.[37][38]​ (Véase también "Deficiencias de reparación del ADN en el cáncer"). Este defecto de reparación del ADN puede deberse a una mutación o, a menudo, a un silenciamiento epigenético (véase "Silenciamiento epigenético de la reparación del ADN"). Si este defecto de reparación del ADN se encuentra en una de las siete vías de reparación del ADN (véase "Vías de reparación del ADN"), y se inhibe una vía de reparación del ADN compensadora, las células tumorales pueden morir por letalidad sintética. Las células no tumorales, con la vía inicial intacta, pueden sobrevivir.

Cáncer de ovario

editar

Las mutaciones en los genes de reparación del ADN BRCA1 o BRCA2 (activos en la reparación por recombinación homóloga) son sintéticamente letales con la inhibición del gen de reparación del ADN PARP1 (activo en las vías de reparación del ADN, de reparación por escisión de bases y en la de unión de extremos mediada por microhomología).[39][40]

Los cánceres de ovario presentan un defecto mutacional en BRCA1 en aproximadamente el 18% de las pacientes (13% de mutaciones de línea germinal y 5% mutaciones somáticas) (véase BRCA1). El olaparib, un inhibidor de PARP, fue aprobado en 2014 por la FDA estadounidense para su uso en el cáncer de ovario asociado a BRCA que había sido tratado previamente con quimioterapia.[41]​ La FDA, en 2016, también aprobó el inhibidor de PARP, rucaparib, para tratar a mujeres con cáncer de ovario avanzado que ya han sido tratadas con al menos dos quimioterapias y tienen una mutación genética BRCA1 o BRCA2. [42]

Cáncer de colon

editar

En el cáncer de colon, los defectos epigenéticos en el gen WRN asociado al síndrome de Werner parecen ser sintéticamente letales con la inactivación de TOP1. En particular, la inactivación por irinotecan de TOP1 fue sintéticamente letal con la expresión deficiente del gen WRN de reparación del ADN en pacientes con cáncer de colon. [43]​ En un estudio de 2006, 45 pacientes tenían tumores de colon con hipermetilación en promotores del gen WRN (expresión silenciada de WRN), y 43 pacientes tenían tumores con promotores del gen WRN no metilados, por lo que la expresión de la proteína WRN era alta. [43]​ El irinotecán fue más beneficioso para los pacientes con promotores del WRN hipermetilados (39,4 meses de supervivencia) que para aquellos con promotores del WRN no metilados (20,7 meses de supervivencia). El promotor del gen WRN está hipermetilado en aproximadamente el 38% de los casos de cáncer colorrectal.[43]

Existen cinco estadios diferentes del cáncer de colon, y estos cinco estadios tienen tratamiento:

  • Estadio 0, en el que el paciente debe someterse a una intervención quirúrgica para extirpar el pólipo (American Cancer Society[44]​).
  • Estadio 1, dependiendo de la localización del cáncer en el colon y los ganglios linfáticos, el paciente se somete a cirugía igual que en el estadio 0.
  • Estadio 2, el paciente se somete a la extirpación de los ganglios linfáticos cercanos, pero dependiendo de lo que diga el médico, también podría tener que someterse a quimioterapia después de la cirugía (si el cáncer tiene mayor riesgo de reaparecer).
  • Estadio 3, es cuando el cáncer se ha extendido por todos los ganglios linfáticos pero aún no a otros órganos o partes del cuerpo. Cuando se llega a este estadio, se realiza una cirugía en el colon y los ganglios linfáticos y, a continuación, el médico ordena quimioterapia (FOLFOX o CapeOx) para tratar el cáncer de colon en el lugar necesario (American Cancer Society[44]​). El último estadio al que puede llegar un paciente es el 4.
  • Estadio 4, los pacientes sólo se someten a cirugía si es para la prevención del cáncer, junto con el alivio del dolor. Si el dolor continúa con estas dos opciones, el médico podría recomendar radioterapia. La principal estrategia de tratamiento es la quimioterapia debido a lo agresivo que se vuelve el cáncer en este estadio, no sólo en el colon sino también en los ganglios linfáticos.

Control de los síntomas y cuidados paliativos

editar

Aunque el control de los síntomas del cáncer no suele considerarse un tratamiento dirigido al cáncer, es un factor determinante de la calidad de vida de los pacientes oncológicos y desempeña un papel importante en la decisión de si el paciente puede someterse a otros tratamientos. En general, los médicos tienen las habilidades terapéuticas para reducir el dolor, incluyendo, náuseas y vómitos inducidos por la quimioterapia, diarrea, hemorragia y otros problemas comunes en pacientes con cáncer. La especialidad multidisciplinar de cuidados paliativos ha aumentado específicamente en respuesta a las necesidades de control de los síntomas de estos grupos de pacientes.

La medicación contra el dolor, como la morfina y la oxicodona, y los antieméticos, que son fármacos para suprimir las náuseas y los vómitos, se utilizan con mucha frecuencia en pacientes con síntomas relacionados con el cáncer. Los antieméticos mejorados como el ondansetrón y análogos, así como el aprepitant han hecho que los tratamientos agresivos sean mucho más factibles en pacientes con cáncer.

El dolor oncológico puede estar asociado al daño tisular continuado debido al proceso de la enfermedad, o al propio tratamiento (cirugía, radioterapia, quimioterapia). Los factores ambientales y las alteraciones afectivas siempre desempeñan un papel en la génesis de las conductas dolorosas, pero no suelen ser los factores etiológicos predominantes en los pacientes con dolor oncológico. Algunos pacientes con dolor intenso asociado al cáncer se se acercan al final de sus vidas, pero en todos los casos deben utilizarse terapias paliativas para controlar el dolor. Cuestiones como el estigma social del uso de opioides y el amplio consumo de atención sanitaria pueden ser motivo de preocupación y puede ser necesario abordarlas para que la persona se sienta cómoda tomando los medicamentos necesarios para controlar sus síntomas.

La estrategia típica para el tratamiento del dolor oncológico consiste en conseguir que el paciente se sienta lo más cómodo posible utilizando la menor cantidad de medicación posible. Históricamente, los médicos eran reacios a recetar narcóticos a los pacientes con cáncer terminal debido a la supresión de la función respiratoria. El movimiento de cuidados paliativos, una rama más reciente del movimiento de cuidados terminales, ha generado un apoyo más generalizado al tratamiento preventivo del dolor en pacientes con cáncer. La [Organización Mundial de la Salud]] también ha señalado que el dolor oncológico incontrolado es un problema mundial y ha establecido una "escalera" como guía para el tratamiento del dolor en pacientes con cáncer.

La fatiga relacionada con el cáncer es un síntoma muy común del cáncer, y hay una serie de enfoques propuestos para ayudar con esto.[45]

Estrés mental y dolor

editar

Los pacientes de cáncer se enfrentan a muchos obstáculos y uno de ellos es la tensión mental. Es muy común que los pacientes de cáncer se estresen, se sientan abrumados, inseguros e incluso deprimidos.[46]​ La quimioterapia es un tratamiento muy duro que causa la muerte de las células del cuerpo. Este tipo de efectos físicos no sólo causan dolor, sino que también hacen que los pacientes se agoten mentalmente y quieran rendirse. Por muchas razones, entre ellas éstas, los hospitales ofrecen muchos tipos de terapias y curación mental. Algunas de ellas incluyen yoga, meditación, terapia de comunicación e ideas espirituales. [47]​ Todo ello tiene como objetivo calmar y relajar la mente, o dar esperanza a los pacientes que pueden sentirse agotados.

Insomnio

editar

Un trastorno común que experimentan las personas que han sobrevivido a tratamientos contra el cáncer es el insomnio. Casi el 60% de los supervivientes de cáncer experimentan insomnio, y si no se trata adecuadamente puede tener efectos a largo plazo sobre la salud fisiológica y física. [48]​ El insomnio se define como la insatisfacción con la duración o la calidad del sueño y las dificultades para iniciar o mantener el sueño.[49]​ El insomnio puede reducir considerablemente la calidad de vida. Se ha observado que la terapia cognitivo-conductual reduce el insomnio y la depresión en los supervivientes de cáncer.[50]

Fuerza muscular

editar

La disminución de la fuerza muscular es un efecto secundario común a muchos tratamientos diferentes contra el cáncer. Por ello, el ejercicio es muy importante, especialmente durante el primer año después del tratamiento. Se ha demostrado que el yoga, el ejercicio acuático y el pilates pueden mejorar el bienestar emocional y la calidad de vida de las supervivientes de cáncer de mama.[51]

Cuidados paliativos

editar

A una persona con una enfermedad avanzada calificada como terminal se le deben suministrar cuidados paliativos en casa, o en una institución dedicada a los cuidados paliativos.[52]​ Un cáncer no tratado puede resultar terminal, y a veces se opta por renunciar al tratamiento y a sus desagradables efectos secundarios, y optar en su lugar por los cuidados paliativos. Los cuidados paliativos tienen como objetivo proporcionar apoyo a las necesidades médicas, emocionales, sociales, prácticas, psicológicas y espirituales de la persona.[52]

La planificación anticipada de cuidados puede ayudar a una persona a decidir por sí misma sus deseos de cuidados futuros cuando se acerca el final de la vida.[53]​ Esto ayuda a los adultos en cualquier estado de salud a decidir, y registrar por escrito, sus deseos en cuanto a preferencias de tratamiento médico y deseos futuros, preferiblemente tal y como se han discutido previamente con familiares o cuidadores.[53]

Investigación

editar

Los ensayos clínicos, también llamados estudios de investigación, prueban nuevos tratamientos en personas con cáncer. El objetivo de esta investigación es encontrar mejores formas de tratar el cáncer y ayudar a los pacientes. Los ensayos clínicos prueban muchos tipos de tratamiento, como nuevos fármacos, nuevos enfoques de la cirugía o la radioterapia, nuevas combinaciones de tratamientos o nuevos métodos como la terapia génica.

Un ensayo clínico es una de las etapas finales de un largo y cuidadoso proceso de investigación sobre el cáncer. La búsqueda de nuevos tratamientos comienza en el laboratorio, donde los científicos desarrollan y prueban nuevas ideas. Si un enfoque parece prometedor, el siguiente paso puede ser probar un tratamiento en animales para ver cómo afecta al cáncer en un ser vivo y si tiene efectos nocivos. Por supuesto, los tratamientos que funcionan bien en el laboratorio o en animales no siempre lo hacen en las personas. Los estudios se realizan con pacientes con cáncer para averiguar si los tratamientos prometedores son seguros y eficaces.

Los pacientes que participan pueden verse beneficiados personalmente por el tratamiento que reciben. Reciben una atención actualizada por parte de expertos en cáncer, así como un nuevo tratamiento en fase de prueba o el mejor tratamiento estándar disponible para su cáncer. Al mismo tiempo, los nuevos tratamientos también pueden tener riesgos desconocidos, pero si un nuevo tratamiento resulta eficaz o más eficaz que el tratamiento estándar, los pacientes del estudio que lo reciban pueden estar entre los primeros en beneficiarse. No hay garantías de que un nuevo tratamiento en fase de prueba o un tratamiento estándar produzcan buenos resultados. En el caso de los niños con cáncer, un estudio de los ensayos realizados halló que, por término medio, no era más probable que los que participaban en los ensayos obtuvieran mejores o peores resultados que los que recibían el tratamiento estándar; esto confirma que no se puede predecir el éxito o el fracaso de un tratamiento experimental.[54]

Investigación sobre exosomas

editar

Los exosomas son microvesículas recubiertas de lípidos que los tumores sólidos vierten en fluidos corporales como la sangre y la orina. Actualmente se está investigando el uso de los exosomas como método de detección y seguimiento de diversos tipos de cáncer.[55]​ La esperanza es poder detectar el cáncer con una alta sensibilidad y especificidad mediante la detección de exosomas específicos en la sangre o la orina. El mismo proceso también puede utilizarse para supervisar con mayor precisión el progreso del tratamiento de un paciente. Se ha demostrado que el ensayo específico de lectina ligada a enzimas llamado ELLSA detecta directamente exosomas derivados del melanoma a partir de muestras de fluidos.[56]​ Anteriormente, los exosomas se habían medido por el contenido total de proteínas en muestras purificadas y por efectos inmunomoduladores indirectos. ELLSA mide directamente las partículas de exosomas en soluciones complejas, y ya se ha descubierto que es capaz de detectar exosomas de otras fuentes, como el cáncer de ovario y los macrófagos infectados por tuberculosis.

También se cree que los exosomas, secretados por los tumores, son responsables de desencadenar la muerte celular programada (apoptosis) de las células inmunitarias; interrumpen la señalización de las células T necesaria para montar una respuesta inmunitaria; inhiben la producción de citoquinas anticancerígenas, y tiene implicaciones en la propagación de las metástasis permitiendo la angiogénesis. [57]​ Actualmente se están realizando estudios con "plasmaféresis de afinidad a lectina" (LAP, por sus siglas en inglés),[56]​ LAP es un método de filtración de sangre que se dirige selectivamente a los exosomas tumorales y los elimina del torrente sanguíneo. Se cree que la disminución de los exosomas secretados por el tumor en el torrente sanguíneo de un paciente ralentizará la progresión del cáncer y, al mismo tiempo, aumentará la respuesta inmunitaria del propio paciente.

Medicina complementaria y alternativa

editar

Los tratamientos de medicina complementaria y alternativa (MCA) incluyen un grupo diverso de sistemas médicos y de salud, prácticas y productos que no forman parte de la medicina convencional y no han demostrado ser eficaces.[58]​ La "medicina complementaria" se refiere a métodos y sustancias utilizados junto con la medicina convencional, mientras que "medicina alternativa" se refiere a compuestos utilizados en lugar de la medicina convencional.[59]​ El uso de la MCA es común entre las personas con cáncer; un estudio del año 2000 descubrió que el 69% de los pacientes con cáncer habían utilizado al menos una terapia de MCA como parte de su tratamiento contra el cáncer.[60]

La mayoría de las medicinas complementarias y alternativas para el cáncer no se han estudiado ni probado rigurosamente. Algunos tratamientos alternativos que han sido investigados y han demostrado ser ineficaces siguen comercializándose y promocionándose.[61]

Circunstancias especiales

editar

Cáncer en el embarazo

editar

La incidencia del cáncer asociado al embarazo ha aumentado debido al incremento de la edad de las madres embarazadas. [62]​ Los cánceres también pueden detectarse incidentalmente durante el cribado materno.[62]

El tratamiento del cáncer debe seleccionarse de modo que cause el menor daño tanto a la mujer como al embrión/feto. En algunos casos puede recomendarse un aborto terapéutico.

La radioterapia está descartada, y la quimioterapia siempre plantea el riesgo de aborto y malformaciones congénitas.[63]​ Se sabe poco sobre los efectos de los medicamentos en el niño.

Incluso si se ha comprobado que un medicamento no atraviesa la placenta para llegar al niño, algunas formas de cáncer pueden dañar la placenta y hacer que el medicamento la atraviese de todos modos.[63]​ Algunas formas de cáncer de piel pueden incluso hacer metástasis en el cuerpo del niño.[63]​ El

También se dificulta el diagnóstico, ya que la tomografía computarizada es inviable por su alta dosis de radiación. Aun así, la resonancia magnética puede usarse con normalidad.[63]​ Sin embargo, no se pueden utilizar medios de contraste, ya que atraviesan la placenta. [63]

Como consecuencia de las dificultades para diagnosticar y tratar adecuadamente el cáncer durante el embarazo, los métodos alternativos consisten en practicar una cesárea cuando el niño es viable para iniciar un tratamiento más agresivo contra el cáncer, o bien, si el cáncer es lo suficientemente maligno como para que la madre no pueda esperar tanto tiempo, practicar un aborto para tratar el cáncer.[63]

Cáncer "in utero"

editar

Los tumores fetales se diagnostican a veces cuando aún se encuentran en el útero. El teratoma es el tipo más común de tumor fetal y suele ser benigno. En algunos casos se tratan quirúrgicamente mientras el feto está todavía en el útero.

Sociedad y cultura

editar

Disparidades raciales y sociales

editar

El cáncer es un problema importante que afecta al mundo. Concretamente en EE. UU., solo durante 2018 se esperaban 1.735.350 nuevos casos de cáncer y 609.640 muertes.[64]​ Un tratamiento adecuado podría evitar muchas muertes por cáncer, pero existen disparidades raciales y sociales en los tratamientos que tienen un factor importante en las altas tasas de mortalidad. Las minorías tienen más probabilidades de recibir un tratamiento inadecuado, mientras que los pacientes blancos tienen más probabilidades de recibir tratamientos eficientes en el momento oportuno. [65]​ Recibir un tratamiento satisfactorio a tiempo puede aumentar las probabilidades de supervivencia del paciente. Se ha demostrado que las posibilidades de supervivencia son significativamente mayores para los pacientes blancos que para los afroamericanos.[65]

La mortalidad media anual de los pacientes con cáncer colorrectal para los años 1992 y 2000 fue de 27 y 18,5 casos por 100.000 pacientes blancos y de 35,4 y 25,3 por 100.000 pacientes negros. En una revista que analizó múltiples estudios que probaban las disparidades raciales a la hora de tratar el cáncer colorrectal se encontraron hallazgos contradictorios. La Administración de Veteranos de Estados Unidos y un ensayo adyuvante hallaron que no había pruebas que apoyaran las diferencias raciales en el tratamiento del cáncer colorrectal. Sin embargo, dos estudios sugirieron que los pacientes afroamericanos recibían un tratamiento menos satisfactorio y de peor calidad en comparación con los pacientes blancos.[66]​ Uno de estos estudios fue realizado por el Center for Intramural Research. Descubrieron que los pacientes negros tenían un 41% menos de probabilidades de recibir tratamiento colorrectal y eran más propensos a ser hospitalizados en un hospital universitario con menos médicos titulados en comparación con los pacientes blancos. Además, los pacientes negros tenían más probabilidades de ser diagnosticados de secuelas oncológicas, que es la gravedad de la enfermedad como consecuencia de un cáncer mal tratado. Por último, por cada 1.000 pacientes ingresados en el hospital, se produjeron 137,4 muertes de pacientes negros y 95,6 de pacientes blancos.[67]

Un artículo de una revista sobre cáncer de mama analizó las disparidades de los tratamientos del cáncer de mama en los Montes Apalaches. Las mujeres afroamericanas tenían tres veces más probabilidades de morir que las asiáticas y dos veces más que las blancas.[68]​ Según el estudio, las mujeres afroamericanas están en desventaja de supervivencia en comparación con otras razas.[69][68]​ Las mujeres negras también tienen más probabilidades de recibir un tratamiento menos eficaz que las mujeres blancas al no recibir cirugía ni terapia. Además, el panel del Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos identificó los tratamientos contra el cáncer de mama, administrados a las mujeres negras, como inapropiados y no adecuados en comparación con el tratamiento administrado a las mujeres blancas. [70]

A partir de estos estudios, los investigadores han observado que existen disparidades definitivas en el tratamiento del cáncer, concretamente quiénes tienen acceso al mejor tratamiento y pueden recibirlo a tiempo. Esto acaba provocando disparidades entre quiénes mueren de cáncer y quiénes tienen más probabilidades de sobrevivir.

La causa de estas disparidades suele ser que los afroamericanos tienen menos cobertura médica, seguro y acceso a los centros oncológicos que las personas de otras razas.[71]​ Por ejemplo, se demostró que los pacientes negros con cáncer de mama y cáncer colorrectal tenían más probabilidades de tener Medicaid o de no tener ningún seguro en comparación con otras razas.[67]​ La ubicación del centro sanitario también influye en que los afroamericanos reciban menos tratamiento en comparación con otras razas.[71][67]​ Sin embargo, algunos estudios afirman que los afroamericanos no confían en los médicos y no siempre buscan la ayuda que necesitan y que esto explica por qué reciben menos tratamiento.[72]​ Otros sugieren que los afroamericanos buscan más tratamiento que los blancos y que se trata simplemente de una falta de recursos a su disposición.[72]​ En este caso, el análisis de estos estudios permitirá identificar las disparidades de tratamiento y tratar de prevenirlas descubriendo las posibles causas de estas disparidades.

Percepción pública

editar

A pesar del reconocimiento de las mejoras en los resultados, el miedo visceral a la enfermedad es omnipresente, y es posible que la gente tenga que luchar para controlarlo.[73]

Entre los pacientes con cáncer de pulmón, son frecuentes el estigma, la vergüenza, el aislamiento social y la discriminación.[74]​ A estos pacientes a veces se les dice que merecen tener cáncer por fumar. Esos pacientes también pueden tener sentimientos de culpa por tener cáncer.[75][76][77]​ El estigma en el cáncer cervicouterino estaba impulsado predominantemente por el miedo al juicio social y al rechazo, la autoculpabilización y la vergüenza, con notables influencias negativas de las normas sociales y de género, ya que tanto la infección por virus del papiloma humano como el cáncer cervicouterino eran estigmatizados debido a la percepción de que surgen de conductas imprudentes como tener múltiples parejas sexuales o descuidar las pruebas de detección.[78]​ La resiliencia puede ser un potente mecanismo de protección contra la estigmatización.[79]​ La resiliencia en el contexto del tratamiento del cáncer es la capacidad fisiológica y psicológica del paciente para adaptarse de forma efectiva, recuperarse y mantener un funcionamiento óptimo frente a los desafíos médicos. Abarca la capacidad de afrontar y superar la adversidad, mantener el bienestar emocional y promover la salud y la curación en general.[80]

Véase también

editar

Referencias

editar
  1. a b c «Cancer». www.who. int (en inglés). Consultado el 9 de noviembre de 2023. 
  2. cancer.gov/about-cancer/treatment/types/_targeted-therapies «_targeted Therapy for Cancer - NCI». www.cancer. gov. 15 de agosto de 2014. Consultado el 7 de noviembre de 2023. 
  3. Investigación, Centro de Evaluación de Medicamentos y (11 de marzo de 2022). gov/drugs/resources-information-approved-drugs/fda-approves-olaparib-adjuvant-treatment-high-risk-early-breast-cancer «FDA approves olaparib for adjuvant treatment of high-risk early breast cancer». FDA. Consultado el 10 de noviembre de 2023. 
  4. a b cancer.gov/about-cancer/treatment/types «Types of Cancer Treatment - NCI». www.cancer.gov. 31 de julio de 2017. Consultado el 7 de noviembre de 2023. 
  5. Fukumura D, Kloepper J, Amoozgar Z, Duda DG, Jain RK (May 2018). «Enhancing cancer immunotherapy using antiangiogenics: opportunities and challenges». Nat Rev Clin Oncol 15 (5): 325-340. PMC 5921900. PMID 29508855. doi:10.1038/nrclinonc.2018.29. 
  6. «Biomarker Testing for Cancer Treatment - NCI». www.cancer.gov. 5 de octubre de 2017. Consultado el 7 de noviembre de 2023. 
  7. Subotic, Svetozar; Wyler, Stephen; Bachmann, Alexander (August 2012). «Surgical Treatment of Localised Renal Cancer». European Urology Supplements 11 (3): 60-65. doi:10.1016/j.eursup.2012.04.002. 
  8. Mieog JS, van der Hage JA, van de Velde CJ (October 2007). «Neoadjuvant chemotherapy for operable breast cancer». The British Journal of Surgery 94 (10): 1189-200. PMID 17701939. S2CID 34216395. doi:10.1002/bjs.5894. 
  9. Baskar R, Lee KA, Yeo R, Yeoh KW (2012). «Cancer and radiation therapy: current advances and future directions». Int J Med Sci 9 (3): 193-9. PMC 3298009. PMID 22408567. doi:10.7150/ijms.3635. 
  10. «Sore mouth and problems with your teeth». www.cancerresearchuk.org (en inglés). Consultado el 11 de noviembre de 2023. 
  11. a b «Chemotherapy: MedlinePlus Medical Encyclopedia». medlineplus.gov (en inglés). Consultado el 1 de noviembre de 2022. 
  12. Takimoto CH, Calvo E (2008). «Principles of Oncologic Pharmacotherapy». En Pazdur R, Wagman LD, Camphausen KA, Hoskins WJ, ed. Cancer Management: A Multidisciplinary Approach (11 edición). Archivado desde el original el 4 de octubre de 2013. Consultado el 14 de noviembre de 2009. 
  13. Duarte, F J (Ed.), Tunable Laser Applications (CRC, Nueva York, 2009) Capítulos 5, 7, 8.
  14. Dolmans DE, Fukumura D, Jain RK (May 2003). «Photodynamic therapy for cancer». Nature Reviews. Cancer 3 (5): 380-7. PMID 12724736. S2CID 205467056. doi:10.1038/nrc1071. 
  15. Universidad de Warwick (3 de febrero de 2019). «Simply shining light on dinosaur metal compound kills cancer cells». EurekAlert!. Consultado el 3 de febrero de 2019. 
  16. Zhang, Pingyu (15 de diciembre de 2018). «Nucleus-_targeted Organoiridium–Albumin Conjugate for Photodynamic Cancer Therapy». Angewandte Chemie 58 (8): 2350-2354. PMC 6468315. PMID 30552796. doi:10.1002/anie.201813002. 
  17. Mo S, Carlisle R, Laga R, Myers R, Graham S, Cawood R, Ulbrich K, Seymour L, Coussios CC (July 2015). «Increasing the density of nanomedicines improves their ultrasound-mediated delivery to tumours». Journal of Controlled Release 210 (10): 10-8. PMID 25975831. doi:10.1016/j.jconrel.2015.05.265. 
  18. Li, Ling; Hobson, Lisa; Perry, Laura; Clark, Bethany; Heavey, Susan; Haider, Aiman; Sridhar, Ashwin; Shaw, Greg; Kelly, John; Freeman, Alex; Wilson, Ian; Whitaker, Hayley; Nurmemmedov, Elmar; Oltean, Sebastian; Porazinski, Sean; Ladomery, Michael (15 de septiembre de 2020). «_targeting the ERG oncogene with splice-switching oligonucleotides as a novel therapeutic strategy in prostate cancer». British Journal of Cancer 123 (6): 1024-1032. PMC 7493922. PMID 32581342. S2CID 220049871. doi:10.1038/s41416-020-0951-2. 
  19. Heavey, Susan; O'Byrne, Kenneth J.; Gately, Kathy (Abril 2014). «Strategies for co-_targeting the PI3K/AKT/mTOR pathway in NSCLC». Cancer Treatment Reviews 40 (3): 445-456. PMID 24055012. doi:10.1016/j.ctrv.2013.08.006. 
  20. Heavey, Susan; Cuffe, Sinead; Finn, Stephen; Young, Vincent; Ryan, Ronan; Nicholson, Siobhan; Leonard, Niamh; McVeigh, Niall; Barr, Martin; O'Byrne, Kenneth; Gately, Kathy (29 de noviembre de 2016). «In pursuit of synergy: An investigation of the PI3K/mTOR/MEK co-_targeted inhibition strategy in NSCLC». Onco_target 7 (48): 79526-79543. PMC 5346733. PMID 27765909. doi:10.18632/onco_target.12755. 
  21. Luszczak, Sabina; Kumar, Christopher; Sathyadevan, Vignesh Krishna; Simpson, Benjamin S.; Gately, Kathy A.; Whitaker, Hayley C.; Heavey, Susan (December 2020). «PIM kinase inhibition: co-_targeted therapeutic approaches in prostate cancer». Signal Transduction and _targeted Therapy 5 (1): 7. PMC 6992635. PMID 32296034. doi:10.1038/s41392-020-0109-y. 
  22. Ryan, Sarah-Louise; Beard, Sam; Barr, Martin P.; Umezawa, Kazou; Heavey, Susan; Godwin, Peter; Gray, Steven G.; Cormican, David; Finn, Stephen P.; Gately, Kathy A.; Davies, Anthony M.; Thompson, Erik W.; Richard, Derek J.; O'Byrne, Kenneth J.; Adams, Mark N.; Baird, Anne-Marie (September 2019). «_targeting NF-κB-mediated inflammatory pathways in cisplatin-resistant NSCLC». Lung Cancer 135: 217-227. PMID 31446998. S2CID 199025494. doi:10.1016/j.lungcan.2019.07.006. 
  23. Heavey, Susan; Godwin, Peter; Baird, Anne-Marie; Barr, Martin P; Umezawa, Kazuo; Cuffe, Sinéad; Finn, Stephen P; O'Byrne, Kenneth J et al. (10 de octubre de 2014). «Strategic _targeting of the PI3K–NFκB axis in cisplatin-resistant NSCLC». Cancer Biology & Therapy 15 (10): 1367-1377. PMC 4130730. PMID 25025901. doi:10.4161/cbt.29841. 
  24. Godwin, P.; Baird, A. M.; Heavey, S.; Barr, M. P.; O'Byrne, K. J.; Gately, K. (2013). «_targeting Nuclear Factor-Kappa B to Overcome Resistance to Chemotherapy». Frontiers in Oncology 3: 120. PMC 3655421. PMID 23720710. doi:10.3389/fonc.2013.00120. 
  25. Damodar S, Terunuma H, Sheriff AK, Farzana L, Manjunath S, Senthilkumar R, Shastikumar G, Abraham S. "Autologous Immune Enhancement Therapy (AIET) for a Case of Acute Myeloid Leukemia (AML) - Our Experience" in «Proceedings of the Annual Symposium on Regenerative Medicine(PASRM)». Journal of Stem Cells and Regenerative Medicine 1 (1): 40-56. 26 de diciembre de 2006. PMC 3907960. PMID 24692861. S2CID 27569762. doi:10.46582/jsrm.0101007. 
  26. Sivaraman, G.; Pandian, A.; Baskar, S.; Senthil, Kr; Senthilnagarajan, R.; Srinivasan, V.; Dedeepiya, V.; Abraham, S. (2008). «Autologous Immune Enhancement therapy for Advanced Carcinoma of Pancreas-A Case Report». Journal of Stem Cells & Regenerative Medicine 4 (1): 13. PMID 24693028. 
  27. Buchbinder EI, Desai A (February 2016). CTLA-4 and PD-1 Pathways: Similarities, Differences, and Implications of Their Inhibition journal = American Journal of Clinical Oncology 39 (1). pp. 98-106. PMC 4892769. PMID 26558876. doi:10.1097/COC.0000000000000239. 
  28. Ledford H, Else H, Warren M (October 2018). «Cancer immunologists scoop medicine Nobel prize». Nature 562 (7725): 20-21. Bibcode:...20L 2018Natur.562 ...20L. PMID 30279600. doi:10.1038/d41586-018-06751-0. 
  29. «Hormone Therapy for Cancer - NCI». www.cancer.gov (en inglés). 29 de abril de 2015. Consultado el 30 de octubre de 2022. 
  30. a b gov/about-cancer/treatment/types/immunotherapy/angiogenesis-inhibitors-fact-sheet «Angiogenesis inhibitors - NCI». www.cancer.gov. 1 de mayo de 2018. Consultado el 10 de noviembre de 2023. 
  31. Al-Khayri JM, Sahana GR, Nagella P, Joseph BV, Alessa FM, Al-Mssallem MQ (May 2022). «Flavonoids as Potential Anti-Inflammatory Molecules: A Review». Molecules 27 (9): 2901. PMC 9100260. PMID 35566252. doi:10.3390/molecules27092901. 
  32. Ashcraft, Kathleen A.; Warner, Allison Betof; Jones, Lee W.; Dewhirst, Mark W. (Enero 2019). «Exercise as Adjunct Therapy in Cancer». Seminars in Radiation Oncology 29 (1): 16-24. PMC 6656408. PMID 30573180. doi:10.1016/j.semradonc.2018.10.001. 
  33. Christensen, JF; Simonsen, C; Hojman, P (13 de diciembre de 2018). «Exercise Training in Cancer Control and Treatment.». Comprehensive Physiology 9 (1): 165-205. PMID 30549018. S2CID 56492477. doi:10.1002/cphy.c180016. 
  34. Cormie, P; Zopf, EM; Zhang, X; Schmitz, KH (1 de enero de 2017). «The Impact of Exercise on Cancer Mortality, Recurrence, and Treatment-Related Adverse Effects.». Epidemiologic Reviews 39 (1): 71-92. PMID 28453622. doi:10.1093/epirev/mxx007. 
  35. Cormie, P; Trevaskis, M; Thornton-Benko, E; Zopf, EM (Abril 2020). «Exercise medicine in cancer care.». Australian Journal of General Practice 49 (4): 169-174. PMID 32233341. S2CID 214751316. doi:10.31128/AJGP-08-19-5027. 
  36. Orchard, JW (Abril 2020). «Prescribing and dosing exercise in primary care.». Australian Journal of General Practice 49 (4): 182-186. PMID 32233343. S2CID 214749061. doi:10.31128/AJGP-10-19-5110. 
  37. Kennedy RD, D'Andrea AD (August 2006). «DNA repair pathways in clinical practice: lessons from pediatric cancer susceptibility syndromes». Journal of Clinical Oncology 24 (23): 3799-808. PMID 16896009. doi:10.1200/JCO.2005.05.4171. 
  38. Shaheen M, Allen C, Nickoloff JA, Hromas R (June 2011). «Synthetic lethality: exploiting the addiction of cancer to DNA repair». Blood 117 (23): 6074-82. PMID 21441464. doi:10.1182/blood-2011-01-313734. 
  39. Ledermann J, Harter P, Gourley C, Friedlander M, Vergote I, Rustin G, Scott CL, Meier W, Shapira-Frommer R, Safra T, Matei D, Fielding A, Spencer S, Dougherty B, Orr M, Hodgson D, Barrett JC, Matulonis U (Julio 2014). «Olaparib maintenance therapy in patients with platinum-sensitive relapsed serous ovarian cancer: a preplanned retrospective analysis of outcomes by BRCA status in a randomised phase 2 trial». The Lancet. Oncology 15 (8): 852-61. PMID 24882434. doi:10.1016/S1470-2045(14)70228-1. 
  40. Ding X, Ray Chaudhuri A, Callen E, Pang Y, Biswas K, Klarmann KD, Martin BK, Burkett S, Cleveland L, Stauffer S, Sullivan T, Dewan A, Marks H, Tubbs AT, Wong N, Buehler E, Akagi K, Martin SE, Keller JR, Nussenzweig A, Sharan SK (August 2016). «Synthetic viability by BRCA2 and PARP1/ARTD1 deficiencies». Nature Communications 7: 12425. Bibcode:2016NatCo...712425D. PMC 4979061. PMID 27498558. doi:10.1038/ncomms12425. 
  41. Yao, Stephanie (19 de diciembre de 2014). «FDA approves Lynparza to treat advanced ovarian cancer: First LDT companion diagnostic test also approved to identify appropriate patients». U.S. Food and Drug Administration. 
  42. Commissioner, Office of (18 de marzo de 2019). «Press Announcements - FDA grants accelerated approval to new treatment for advanced ovarian cancer». www.fda.gov. 
  43. a b c Agrelo R, Cheng WH, Setien F, Ropero S, Espada J, Fraga MF, Herranz M, Paz MF, Sanchez-Cespedes M, Artiga MJ, Guerrero D, Castells A, von Kobbe C, Bohr VA, Esteller M (June 2006). «Epigenetic inactivation of the premature aging Werner syndrome gene in human cancer». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 103 (23): 8822-7. Bibcode:2006PNAS..103.8822A. PMC 1466544. PMID 16723399. doi:10.1073/pnas.0600645103. 
  44. a b «American Cancer Society | Information and Resources about for Cancer: Breast, Colon, Lung, Prostate, Skin». www.cancer.org. Consultado el 19 de abril de 2017. 
  45. «Managing and treating cancer fatigue». www.cancerresearchuk.org (en inglés). Consultado el 12 de noviembre de 2023. 
  46. Ong, L.M.L.; Visser, M.R.M.; Lammes, F.B.; de Haes, J.C.J.M. (September 2000). «Doctor–Patient communication and cancer patients' quality of life and satisfaction». Patient Education and Counseling 41 (2): 145-156. PMID 12024540. doi:10.1016/S0738-3991(99)00108-1. 
  47. McClain, Colleen S; Rosenfeld, Barry; Breitbart, William (May 2003). «Effect of spiritual well-being on end-of-life despair in terminally-ill cancer patients». The Lancet 361 (9369): 1603-1607. PMID 12747880. S2CID 17851580. doi:10.1016/S0140-6736(03)13310-7. 
  48. Garland, Sheila N; Xie, Sharon X; DuHamel, Kate; Bao, Ting; Li, Qing; Barg, Frances K; Song, Sarah; Kantoff, Philip; Gehrman, Philip; Mao, Jun J (1 de diciembre de 2019). «Acupuncture Versus Cognitive Behavioral Therapy for Insomnia in Cancer Survivors: A Randomized Clinical Trial ñ». JNCI: Journal of the National Cancer Institute (en inglés) 111 (12): 1323-1331. ISSN 0027-8874. PMC 6910189. PMID 31081899. doi:10.1093/jnci/djz050. 
  49. Morin, Charles M.; Drake, Christopher L.; Harvey, Allison G.; Krystal, Andrew D.; Manber, Rachel; Riemann, Dieter; Spiegelhalder, Kai (3 de septiembre de 2015). «Insomnia disorder». Nature Reviews Disease Primers (en inglés) 1 (1): 15026. ISSN 2056-676X. PMID 27189779. S2CID 19868023. doi:10.1038/nrdp.2015.26. hdl:20.500.11794/67139. 
  50. Peoples, Anita R.; Garland, Sheila N.; Pigeon, Wilfred R.; Perlis, Michael L.; Wolf, Julie Ryan; Heffner, Kathi L.; Mustian, Karen M.; Heckler, Charles E.; Peppone, Luke J.; Kamen, Charles S.; Morrow, Gary R.; Roscoe, Joseph A. (15 de enero de 2019). «Cognitive Behavioral Therapy for Insomnia Reduces Depression in Cancer Survivors». Journal of Clinical Sleep Medicine 15 (1): 129-137. ISSN 1550-9389. PMC 6329536. PMID 30621831. doi:10.5664/jcsm.7586. 
  51. Odynets, Tetiana; Briskin, Yuriy; Todorova, Valentina (Enero 2019). «Effects of Different Exercise Interventions on Quality of Life in Breast Cancer Patients: A Randomized Controlled Trial». Integrative Cancer Therapies (en inglés) 18: 153473541988059. ISSN 1534-7354. PMC 6801883. PMID 31625419. doi:10.1177/1534735419880598. 
  52. a b uk/conditions/end-of-life-care/where-you-can-have-care/hospice-care/ «Cuidados paliativos». nhs.uk (en inglés). 27 de julio de 2023. Consultado el 12 de noviembre de 2023. 
  53. a b goldstandardsframework.org.uk/advance-care-planning «Gold Standard Framework - Advance Care Planning». www.goldstandardsframework.org.uk (en inglés). Consultado el 12 de noviembre de 2023. 
  54. Kumar A, Soares H, Wells R, Clarke M, Hozo I, Bleyer A, Reaman G, Chalmers I, Djulbegovic B (Diciembre de 2005). «Are experimental treatments for cancer in children superior to established treatments? Observational study of randomised controlled trials by the Children's Oncology Group». BMJ 331 (7528): 1295. PMC 1298846. PMID 16299015. doi:10.1136/bmj.38628.561123.7C. 
  55. Rabinowits G, Gerçel-Taylor C, Day JM, Taylor DD, Kloecker GH (January 2009). «Exosomal microRNA: a diagnostic marker for lung cancer». Clinical Lung Cancer 10 (1): 42-6. PMID 19289371. doi:10.3816/CLC.2009.n.006. 
  56. a b {«Aethlon Medical Announces Data Against Metastatic Melanoma - Sep 9, 2010». Aethlonmedical.investorroom.com. 9 de septiembre de 2010. Archivado desde s=43&item=56 el original el 11 de agosto de 2011. Consultado el 21 de junio de 2013. 
  57. Ichim TE, Zhong Z, Kaushal S, Zheng X, Ren X, Hao X, Joyce JA, Hanley HH, Riordan NH, Koropatnick J, Bogin V, Minev BR, Min WP, Tullis RH (July 2008). «Exosomes as a tumor immune escape mechanism: possible therapeutic implications». Journal of Translational Medicine 6: 37. PMC 2504474. PMID 18644158. doi:10.1186/1479-5876-6-37. DOI: 10.1038/s41392-020-0205-z
  58. Cassileth, Barrie R.; Deng, Gary (1 de febrero de 2004). «Complementary and Alternative Therapies for Cancer». The Oncologist 9 (1): 80-89. PMID 14755017. S2CID 6453919. doi:10.1634/theoncologist.9-1-80. Archivado desde el original el 19 de julio de 2018. Consultado el 24 de junio de 2021. 
  59. What's CAM? National Center for Complementary and Integrative Health. Recuperado el 3 de febrero de 2008.
  60. Richardson MA, Sanders T, Palmer JL, Greisinger A, Singletary SE (July 2000). «Complementary/alternative medicine use in a comprehensive cancer center and the implications for oncology». Journal of Clinical Oncology 18 (13): 2505-14. PMID 10893280. doi:10.1200/JCO.2000.18.13.2505. 
  61. Vickers A (2004). «Alternative cancer cures: "unproven" or "disproven"?». CA: A Cancer Journal for Clinicians 54 (2): 110-8. PMID 15061600. S2CID 35124492. doi:10.3322/canjclin.54.2.110. 
  62. a b Harwin J, Jha P, Post A, Silverstein J, Van Loon K, Poder L (May 2023). «The radiologist's role in a multidisciplinary approach to cancer in pregnancy». Abdom Radiol (NY) 48 (5): 1605-1611. PMC 10149443. PMID 36705722. doi:10.1007/s00261-023-03809-0. 
  63. a b c d e f «Krebstherapie in der Schwangerschaft extrem schwierig» (en alemán). Curado. Associated Press. 20 de febrero de 2009. Archivado desde el original el 6 de marzo de 2016. Consultado el 6 de junio de 2009. 
  64. Cancer Facts & Figures 2018. American Cancer Society. Consultado el 6 de noviembre de 2024
  65. a b Shugarman, Lisa R.; Mack, Katherine; Sorbero, Melony E. S.; Tian, Haijun; Jain, Arvind K.; Ashwood, J. Scott; Asch, Steven M. (2009). «Race and Sex Differences in the Receipt of Timely and Appropriate Lung Cancer Treatment». Medical Care 47 (7): 774-781. JSTOR 40221952. PMID 19536007. S2CID 12148999. doi:10.1097/MLR.0b013e3181a393fe. 
  66. Bigby, Judy Ann; Holmes, Michelle D. (2005). «Disparities across the Breast Cancer Continuum». Cancer Causes & Control 16 (1): 35-44. JSTOR 20069438. PMID 15750856. S2CID 28887189. doi:10.1007/s10552-004-1263-1. 
  67. a b c Ball, Judy K.; Elixhauser, Anne (September 1996). «Treatment Differences Between Blacks and Whites with Colorectal Cancer». Medical Care 34 (9): 970-984. PMID 8792784. doi:10.1097/00005650-199609000-00008. 
  68. a b Couto, Richard A. (2012). Ludke, Robert L.; Obermiller, Phillip J., eds. Appalachian Health and Well-Being. University Press of Kentucky. ISBN 9780813135861. JSTOR j.ctt2jcssn. 
  69. Holmes, Laur ens; Opara, Franklin; Hossain, Jobayer (2010). «A Five-Year Breast Cancer-Specific Survival Disadvantage of African American Women». African Journal of Reproductive Health 14 (3): 195-200. JSTOR 41329740. PMID 21495613. 
  70. Diehr, Paula; Yergan, John; Chu, Joseph; Feigl, Polly; Glaefke, Gwen; Moe, Roger; Bergner, Marilyn; Rodenbaugh, Jeff (1989). «Treatment Modality and Quality Differences for Black and White Breast-Cancer Patients Treated in Community Hospitals». Medical Care 27 (10): 942-958. JSTOR 3765483. PMID 2796413. S2CID 41540074. doi:10.1097/00005650-198910000-00005. 
  71. a b Palmer, Richard C.; Schneider, Eric C. (2005). «Social Disparities across the Continuum of Colorectal Cancer: A Systematic Review». Cancer Causes & Control 16 (1): 55-61. JSTOR 20069440. PMID 15750858. S2CID 9426166. doi:10.1007/s10552-004-1253-3. 
  72. a b Schnittker, Jason; Pescosolido, Bernice A.; Croghan, Thomas W. (May 2005). «Are African Americans Really Less Willing to Use Health Care?». Social Problems 52 (2): 255-271. doi:10.1525/sp.2005.52.2.255. 
  73. Robb KA, Simon AE, Miles A, Wardle J (Julio de 2014). «Public perceptions of cancer: a qualitative study of the balance of positive and negative beliefs». BMJ Open 4 (7): e005434. PMC 4120326. PMID 25011992. doi:10.1136/bmjopen-2014-005434. 
  74. Hamann HA, Ver Hoeve ES, Carter-Harris L, Studts JL, Ostroff JS (Agosto 2018). «Multilevel Opportunities to Address Lung Cancer Stigma across the Cancer Control Continuum». J Thorac Oncol 13 (8): 1062-1075. PMC 6417494. PMID 29800746. doi:10.1016/j.jtho.2018.05.014. 
  75. Knapp-Oliver, Sarah; Moyer, Anne (2009). «Visibility and the Stigmatization of Cancer: Context Matters1». Journal of Applied Social Psychology 39 (12): 2798-2808. doi:10.1111/j.1559-1816.2009.00550.x. 
  76. Knapp S, Marziliano A, Moyer A (July 2014). «Identity threat and stigma in cancer patients». Health Psychol Open 1 (1): 2055102914552281. PMC 5193175. PMID 28070343. doi:10.1177/2055102914552281. 
  77. Knapp-Oliver, Sarah; Moyer, Anne (2012). «Causal Attributions Predict Willingness to Support the Allocation of Funding to Lung Cancer Treatment Programs». Journal of Applied Social Psychology 42 (10): 2368-2385. doi:10.1111/j.1559-1816.2012.00945.x. 
  78. Peterson CE, Silva A, Goben AH, Ongtengco NP, Hu EZ, Khanna D, Nussbaum ER, Jasenof IG, Kim SJ, Dykens JA (December 2021). «Stigma and cervical cancer prevention: A scoping review of the U.S. literature». Prev Med 153: 106849. PMID 34662598. S2CID 239027566. doi:10.1016/j.ypmed.2021.106849. 
  79. Li S, Wang X, Wang M, Jiang Y, Mai Q, Wu J, Ye Z (October 2023). «Association between stigma and sleep quality in patients with breast cancer: A latent profile and mediation analysis». Eur J Oncol Nurs 67: 102453. PMID 37951070. S2CID 264547634. doi:10.1016/j.ejon.2023.102453. 
  80. Sihvola S, Kuosmanen L, Kvist T (February 2022). «Resilience and related factors in colorectal cancer patients: A systematic review». Eur J Oncol Nurs 56: 102079. PMID 34844135. S2CID 244559871. doi:10.1016/j.ejon.2021.102079. 

Enlaces externos

editar
  NODES
admin 13
Association 1
COMMUNITY 1
Idea 2
idea 2
INTERN 2
Note 13
todo 14