Píldora de progestágeno solo

píldora anticonceptiva que contiene únicamente progestágeno sintético (progestina) y no estrógeno

Las píldoras de progestágeno solo o píldoras de progestina sola (PPS) son píldoras anticonceptivas que contienen solamente progestágeno sintético (progestina) y no contienen estrógeno. Se conoce coloquialmente como la minipíldora.

Píldora de progestágeno solo
Antecedentes
Tipo de anticonceptivo Hormonal
Primer uso 1973
Tasa de fallo (Primer año)
Uso perfecto 0,5%
Uso típico 8,0%
Uso
Duración del efecto 20 días si se tienen relaciones sexuales si no 40
Reversibilidad Si
Recordatorios al usuario Tomar dentro de la misma ventana de 3 horas cada día
Revisión clínica 6 meses
Ventajas y desventajas
Protección contra ETS No
Períodos A menudo, más ligero y menos doloroso; Manchado ligero irregular
Peso Ningún efecto comprobado
Notas médicas
No se ve afectada por la mayoría de los antibióticos (pero no todos). Puede ser utilizada, a diferencia de la PAOC, en pacientes con hipertensión y antecedentes de migrañas. Afectada por algunos antiepilépticos.

Aunque dichas píldoras son a veces llamadas "píldoras de progesterona sola", estas en realidad no contienen progesterona, sino uno de los varios compuestos químicamente relacionados, de los cuales existen diversas formulaciones anticonceptivas. Se usa como alternativa para mujeres sensibles al estrógeno.

Mecanismo de acción

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El mecanismo de acción de las píldoras de progestágeno solo depende de la actividad y la dosis del progestágeno usado.[1]

  • Los anticonceptivos de progestágeno solo de dosis muy bajas, tales como las píldoras de progestágeno solo tradicionales (e implantes subdérmicos Norplant y Jadelle y algunos dispositivos intrauterinos Jaydess, Mirena y Progestasert) inhiben la ovulación inconsistentemente en aproximadamente un 50% de los ciclos menstruales y están basados principalmente en su capacidad de hacer más grueso e impenetrable el moco cervical, reduciendo la posibilidad de penetración por un espermatozoide.
  • Los anticonceptivos de progestágeno solo a dosis intermedias, tales como el implante subdérmico Cerazette (o el implante subdérmico Implanon), permiten cierto desarrollo folicular (parte de los pasos de la ovulación) pero inhiben más consistentemente la ovulación en un 97-99% de los ciclos. Ocurren los mismos cambios en el moco cervical que con los de dosis bajas.
  • Los anticonceptivos de progestágeno solo a dosis elevadas, tales como los inyectables Depo-Provera y Noristerat, inhiben completamente el desarrollo folicular (véase más arriba) y la ovulación. Ocurren los mismos cambios en el moco cervical que con los de dosis intermedias y bajas

En aquellos ciclos anovulatorios usando anticonceptivos de progestágeno solo, el endometrio es delgado y atrófico. Si el endometrio fuese delgado y atrófico durante los ciclos ovulatorios, esto podría, en teoría, interferir con la implantación de un blastocisto (embrión).Ese mecanismo puede contribuir a la eficacia de la contracepción[2]

Eficacia y efectividad

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Micrografía mostrando la decidualization del endometrio (como también se ve en el embarazo) debido a la progesterona exógena. Tinción hematoxilina-eosina.

La efectividad teórica es similar al de la píldora anticonceptiva oral combinada (PAOC). Sin embargo, esta píldora se toma continuamente sin interrupciones entre paquetes, y las píldoras de progestágeno solo tradicionales deben tomarse en un tiempo mucho más estricto todos los días (dentro de 3 horas vs. las 12 horas de las PAOC). Sin embargo, en algunos países, la píldora de progestágeno solo 'Cerazette' tiene una ventana aprobada de 12 horas. La eficacia es, por lo tanto, dependiente del cumplimiento del usuario.

Las píldora de progestágeno solo no se ven afectadas por la flora bacteriana intestinal ni dependen de ella para su absorción, de modo que no son afectadas por un tratamiento con antibióticos. Sin embargo, se ven afectadas por episodios de diarrea y/o vómitos.

Beneficios

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Al carecer del estrógeno de las píldoras combinadas, las píldora de progestágeno solo no son asociadas con un incremento del riesgo de TVP o enfermedades cardiovasculares. Con el riesgo de coagulación disminuida, no están contraindicadas en pacientes con anemia de células falciformes. La píldora de progestágeno solo es recomendada por sobre las píldoras combinadas en mujeres lactantes debido a que la minipíldora no afecta la producción de leche (el estrógeno reduce la cantidad de leche materna). Al igual que las píldoras combinadas, la minipíldora reduce la probabilidad de la enfermedad pélvica inflamatoria.

No está claro si la minipíldora proporciona protección contra el cáncer de endometrio y cáncer de ovario en la medida en que lo hace la píldora anticonceptiva oral combinada (PAOC).

Efectos secundarios

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  • Sin interrupción en la dosis, el flujo menstrual no ocurre inicialmente en momentos predecibles. La mayoría de las mujeres tienden a establecer, a lo largo de unos meses, un sangrado ligero a intervalos aproximadamente regulares.
  • Podría causar mastalgia (sensibilidad en los senos) y oscilaciones de humor.
  • El aumento de peso es menos frecuente que con la PAOC.
  • Algunas mujeres podrían experimentar dolor abdominal y sangrado abundante.

Hay menos complicaciones graves que con la PAOC.[3]

Riesgo de cáncer de mama

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La evidencia epidemiológica de la minipíldora y el cáncer de mama se basa en poblaciones mucho más pequeñas de usuarios y por lo tanto es menos concluyente que la de la PAOC.

En el más grande (1996) reanálisis de los estudios previos de los anticonceptivos hormonales y el riesgo de cáncer de mama, menos del 1% eran usuarios de la minipíldora. Usuarios actuales o recientes de la minipíldora tenían un riesgo relativo de diagnóstico de cáncer de mama ligeramente aumentado (RR 1,17) que apenas terminó no siendo estadísticamente significativo. El riesgo relativo fue similar al encontrado para usuarios actuales o recientes de la PAOC (RR 1,16), y, como con las PAOC, el incremento del riesgo relativo disminuyó con el tiempo después de parar, desapareció después de 10 años, y era consistente con ser debido a un diagnóstico previo o promover el crecimiento de un cáncer preexistente.[4][5]

La evaluación IARC más reciente (1999) de los anticonceptivos hormonales de progestágeno solo revisó el reanálisis de 1996, como también 4 estudios de control de casos de usuarios de la minipíldora incluidos en el reanálisis. Ellos concluyeron que: "En general, no hubo evidencia de un riesgo incrementado de cáncer de mama".[6]

Las recientes preocupaciones sobre la contribución de los progestágenos en el aumento del riesgo de cáncer de mama asociado con las terapias de sustitución hormonal en mujeres posmenopáusica como se encontraron en los ensayos del WHI[7]​ no se han extendido al uso de los anticonceptivos de progestágeno solo en mujeres premenopáusicas.[1]

Referencias

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  1. a b Glasier, Anna (2006). «Contraception». En in DeGroot, Leslie J.; Jameson, J. Larry (eds.), ed. Endocrinology (5th edition edición). Philadelphia: Elsevier Saunders. pp. 2993-3003. ISBN 0-7216-0376-9. 
  2. Bertram G. Katzung, Basic and Clinical Pharmacology, 2012
  3. Author: Laura Borgelt-Hansen.Oral Contraceptives: An Update on Health Benefits and Risks: Progestin-Only Minipill Archivado el 1 de noviembre de 2015 en Wayback Machine. J Am Pharm Assoc. 2001;41(6)
  4. Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast Cancer (1996). «Breast cancer and hormonal contraceptives: collaborative reanalysis of individual data on 53,297 women with breast cancer and 100,239 women without breast cancer from 54 epidemiological studies». Lancet 347 (9017): 1713-27. PMID 8656904. doi:10.1016/S0140-6736(96)90806-5. 
  5. Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast Cancer (1996). «Breast cancer and hormonal contraceptives: further results». Contraception 54 (3 Suppl): 1S-106S. PMID 8899264. 
  6. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans (1999). «Hormonal contraceptives, progestogens only». Hormonal contraception and post-menopausal hormonal therapy; IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans, Volume 72. Lyon: IARC Press. pp. 339-397. ISBN 92-832-1272-X. 
  7. Chlebowski R, Hendrix S, Langer R, Stefanick M, Gass M, Lane D, Rodabough R, Gilligan M, Cyr M, Thomson C, Khandekar J, Petrovitch H, McTiernan A (2003). «Influence of estrogen plus progestin on breast cancer and mammography in healthy postmenopausal women: the Women's Health Initiative Randomized Trial.». JAMA 289 (24): 3243-53. PMID 12824205. doi:10.1001/jama.289.24.3243. 

Véase también

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Enlaces externos

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