ویکی‌پدیا

اسکیزوفرنی

اختلال روانی

روان‌گسیختگی،[۱۳] اسکیزوفرنی یا شیزوفرنی (به انگلیسی: Schizophrenia) یک اختلال روانی است که با دوره‌های مداوم یا عودکنندهٔ روان‌پریشانه مشخص می‌شود.[۵] علائم اصلی شامل توهم (غالبا توهم شنیداری)، هذیان و اختلال تفکر است.[۷] علائم دیگر عبارتند از کناره‌گیری اجتماعی، کاهش ابراز عواطف و بی‌تفاوتی.[۵][۱۴] علائم معمولاً به تدریج بروز پیدا می‌کنند، در اوایل بزرگسالی شروع می‌شوند و در بسیاری از موارد هرگز به‌طور کامل برطرف نمی‌شوند.[۳][۷] برای تشخیص، هیچ آزمون عینی مشخصی وجود ندارد؛ بر اساس رفتار مشاهده‌شده از بیمار توسط پزشک یا روان‌شناس بالینی، برای تشخیص نیاز است سابقه‌ای شامل تجارب گزارش‌شدهٔ فرد و گزارش افراد آشنا با فرد تهیه شود.[۷] برای تشخیص بیماری اسکیزوفرنی، پزشکان باید تأیید کنند که علائم و اختلالات عملکردی در فرد به مدت شش ماه (بر اساس DSM-5) یا یک ماه (بر اساس ICD-11) وجود داشته است.[۷][۱۱] بسیاری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی دارای اختلال‌های روانی دیگر نیز هستند، به‌ویژه اختلالات سوءمصرف مواد، اختلالات افسردگی، اختلالات اضطرابی و اختلال وسواس فکری-عملی.[۷][۱۵][۱۶][۱۷]

اسکیزوفرنی
A white cloth with seemingly random, unconnected text sewn into it using multiple colors of thread
پارچهٔ سوزن‌دوزی‌شده توسط بیمار مبتلا به روان‌گسیختگی که طبق گفته پزشکان: فرد بیمار، کلماتی که چندین سال است در سرش تکرار می‌شوند را سوزن دوزی کرده است.
طرز تلفظ
تخصصروان‌پزشکی
نشانه‌هاتوهم (معمولا توهم شنیداری)، هذیان، اختلال تفکر، خصائص کاتاتونیک[۲][۳]
عوارضخودکشی، بیماری‌های قلبی-عروقی، بیماری‌های سبک زندگی[۴]
دورهٔ معمول آغازبین سنین ۱۶ تا ۳۰[۳]
دورهٔ بیماریمزمن[۳]
علتعوامل ژنتیکی و محیطی[۵]
عوامل خطرسابقه خانوادگی، مصرف ماری‌جوآنا در نوجوانی، مشکلات دوران بارداری، ناملایمات دوران کودکی، به دنیا آمدن در اواخر زمستان و اوایل بهار، بالا بودن سن پدر، به دنیاآمدن یا بزرگ شدن در شهر[۵][۶]
روش تشخیصبر اساس رفتارها و تجارب بیمار و گزارش آشنایان بیمار[۷]
تشخیص افتراقیاختلال سوءمصرف مواد، بیماری هانتینگتون، اختلالات خلقی (مانند اختلال دوقطبی), اوتیسم،[۸] اختلال شخصیت مرزی[۹]
مدیریتروان‌درمانی، آموزش شغلی[۲][۵]
داروداروهای ضدروان‌پریشی[۵]
پیش‌آگهیکاهش ۲۰ ساله امید به زندگی[۱۰][۴]
فراوانی~۰٫۵٪[۱۱]
مرگ‌ها~۱۷۰۰۰ (۲۰۱۵)[۱۲]
طبقه‌بندی و منابع بیرونی
پیشنت پلاساسکیزوفرنی

حدود ۰٫۳ تا ۰٫۷ درصد از مردم در طول زندگی خود به‌عنوان بیمار اسکیزوفرنی تشخیص داده می‌شوند.[۱۸] برآوردها در سال ۲۰۱۷ بیانگر ابتلای ۱٫۱ میلیون مورد جدید داشته است و در سال ۲۰۱۹ مجموعاً ۲۰ میلیون مورد از این بیماری در جهان وجود داشته است.[۲][۱۹] مردان بیشتر از زنان مبتلا می‌شوند و سن شروع بیماری در مردان به‌طور متوسط پایین‌تر از زنان است؛[۲] اگرچه برخی از تحقیقات گسترده تفاوت جنسیتی در شیوع این اختلال پیدا نکرده‌اند.[۲۰][۲۱] علل احتمالی ابتلا به اسکیزوفرنی شامل عوامل ژنتیکی و عوامل محیطی است.[۵] عوامل ژنتیکی شامل انواع واریانس‌های ژنتیکی متداول و نادر است.[۲۲] عوامل محیطی احتمالی شامل بزرگ‌شدن در شهر، مصرف ماری‌جوآنا در دوران بلوغ، عفونت‌ها، سن مادر یا پدر فرد و تغذیه نامناسب مادر در دوران بارداری است.[۵][۲۳] تقریباً نیمی از مبتلایان به اسکیزوفرنی در درازمدت بدون عود مجدد بهبود چشمگیری خواهند داشت و بخش کوچکی از این افراد به‌طور کامل بهبود می‌یابند.[۷][۲۴] اما ۵۰٪ باقی‌مانده دچار نقص مادام‌العمر خواهند بود.[۲۵] در برخی موارد ممکن است فرد به‌طور مکرر در بیمارستان بستری شود.[۲۴] مشکلات اجتماعی مانند بیکاری طولانی مدت، فقر، بی‌خانمانی و سوءاستفاده از بیمار و بزه‌دیدگی شایع است.[۲۶][۲۷] متوسط امید به زندگی افراد مبتلا به این اختلال ۲۰ سال کمتر از جمعیت عمومی است.[۱۰] این مسئله، پیامد افزایش مشکلات سلامت جسمی و میزان خودکشی بالاتر (حدود ۵٪) در بیماران اسکیزوفرنی است. تخمین زده می‌شود که در سال ۲۰۱۵، ۱۷۰۰۰ نفر در سراسر جهان در اثر عواملی که مربوط به اسکیزوفرنی یا ناشی از آن است، جان خود را از دست داده‌اند.[۲۸][۲۹][۱۲] هستهٔ اصلی درمان، مصرف داروهای ضدروان‌پریشی است که روان‌درمانی، آموزش شغلی و توان‌بخشی اجتماعی در کنار آن صورت می‌گیرد.[۵] تا یک سوم از بیماران ممکن است به داروهای ضدِروان‌پریشی نسل اول پاسخ ندهند؛ در این صورت ممکن است از داروی ضدِروان‌پریشی نسل دو مثل کلوزاپین استفاده شود.[۳۰] در شرایطی که پزشکان تشخیص دهند که خطر آسیب زدن به خود یا دیگران وجود دارد، ممکن است بستری اجباری کوتاه‌مدت در بیمارستان تجویز شود. توهم الیزایی را شامل می‌شود[۳۱] بستری طولانی مدت تنها در تعداد کمی از موارد شدید ابتلا به اسکیزوفرنی استفاده می‌شود.[۳۲] در برخی از کشورهایی که خدمات حمایتی محدود است یا در دسترس نیست، اقامت درازمدت بیشتری در بیمارستان مشاهده می‌شود.[۳۳]

علائم و نشانه‌ها

ویرایش
 
چشمان من در هنگامه ظهور اثر هنرمند آلمانی، آگوست ناترر، که به اسکیزوفرنی مبتلا بود.

اسکیزوفرنی یک اختلال روانی است که با تغییراتی قابل توجه در ادراک، افکار، رفتار و خلق‌وخو مشخص می‌شود.[۳۴]علائم اسکیزوفرنی به سه دستهٔ علائم مثبت، منفی و شناختی تقسیم می‌شوند.[۳][۳۵][۳۶]علائم مثبت اسکیزوفرنی علائمی هستند که در دیگر بیماری‌های روان‌پریشی نیز یکسان است و گاهی به‌عنوان علائم روان‌پریشی شناخته می‌شوند. این علائم ممکن است در هر یک از اختلال‌های روان‌پریشانهٔ مختلف وجود داشته باشند، و از آنجا که اغلب گذرا هستند، تشخیص زود هنگام اسکیزوفرنی را مشکل می‌سازند. بروز علائم روان‌پریشی برای نخستین بار، در فردی که بیماری او بعداً اسکیزوفرنی تشخیص داده می‌شود، اولین اپیزود روان‌پریشی (FEP) نام دارد.[۳۷][۳۸]

علائم مثبت

ویرایش

علائم مثبت آن دسته علائمی هستند که به‌طور معمول تجربه نمی‌شوند، اما در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی در طی یک دوره روان‌پریشانه بروز پیدا می‌کنند. این علائم شامل هذیان، توهم و ازهم‌گسیختگی افکار و گفتار است که به عنوان تظاهرات روان‌پریشی در نظر گرفته می‌شوند.[۳۷][۳۹][۴۰]توهم‌ها معمولاً شنیداری هستند اما گاهی می‌توانند دیگر حس‌های چشایی، بینایی، بویایی و لامسه را نیز درگیر کنند.[۴۱]توهم‌ها معمولاً به محتوای مضامین هذیان‌ها مربوط می‌شوند.[۴۲]هذیان‌ها ماهیتی عجیب یا آزاردهنده دارند. اختلال در تجربه‌های شخصی و اول فرد مانند تجربه اینکه گویی افکار یا احساسات فرد متعلق به خود او نیستند، یا باور به اینکه افکاری خارج از ذهن او به ذهنش وارد می‌شوند، که بعضاً به آنها پدیده انفعال گفته می‌شود، نیز معمول است.[۴۳]اختلال‌های فکری می‌توانند شامل مسدود شدن تفکر و گفتار بی نظم باشد، گفتاری که قابل فهم نیست و به سالاد واژه معروف است.[۳][۴۴]علائم مثبت معمولاً به دارو پاسخ خوبی می‌دهند،[۵]و با افزایش سن بیمار کاهش می‌یابند، که ممکن است مربوط به کاهش فعالیت دوپامین با افزایش سن باشد.[۷]

علائم منفی

ویرایش

علائم منفی نقص در پاسخ‌های عاطفی طبیعی یا دیگر فرایندهای فکری است.[۴۰] پنج محور شناخته‌شده از علائم منفی عبارتند از: کم‌عاطفگی - خشکی عاطفی و اختلال در بروز صحیح احساسات در رفتار و گفتار. آلوژیا - فقر گفتار. بی‌لذتی - ناتوانی در حس‌کردن لذت. مردم‌گریزی - عدم تمایل به ایجاد روابط. بی‌انگیزگی - بی‌تفاوتی و کمبود انگیزه.[۴۵][۴۶] از بی‌انگیزگی و بی‌لذتی به عنوان نقص انگیزشی ناشی از اختلال در پردازش سیستم پاداش در مغز یاد می‌شود.[۴۷][۴۸]پاداش، عامل اصلی ایجاد انگیزه است که به واسطه دوپامین عمل می‌کند.[۴۵][۴۸]علائم منفی چند بعدی هستند و می‌توان آنها را به دو زیر دامنه بی‌تفاوتی و اختلال در بیان تقسیم کرد.[۴۵][۴۹]بی‌تفاوتی شامل بی‌انگیزگی، بی‌لذتی و مردم‌گریزی است. اختلال در بیان شامل کاهش ابراز عواطف و فقر گفتار است.[۵۰]گاهی فقر بیان هم به صورت کلامی و هم به صورت غیرکلامی توصیف می‌شود.[۵۱]

تحقیقات نشان می‌دهد که علائم منفی نسبت به علائم مثبت تأثیر بیشتری در افت کیفیت زندگی، ناتوانی عملکردی، و بار مسئولیتی که بر دوش دیگران است، دارند.[۵۲]عموماً در طول بیماری، علائم منفی پیش از علائم مثبت بروز پیدا می‌کنند و پیش از پیدایش اولین اپیزود سایکوتیک، فرد ناهمگونی‌هایی را در ابعاد مختلف علائم منفی نشان می‌دهد.[۴۰][۵۳]بی‌تفاوتی بیش از ۵۰ درصد از موارد علائم منفی را در بیمار شامل می‌شود که بر عملکرد و کیفیت زندگی بیمار تأثیر می‌گذارد. بی‌تفاوتی به اختلال در پردازش شناختی مؤثر بر حافظه و برنامه‌ریزی رفتارهای هدفمند مربوط می‌شود.[۵۴]دو زیردامنه پیشنهادی برای دسته‌بندی علائم منفی، نیاز به رویکردهای درمانی جداگانه را پیشنهاد کرده است.[۵۵] نداشتن تنش‌های سالم روانی، که مربوط به کاهش تجربه افسردگی و اضطراب می‌باشد، به عنوان یکی دیگر از علائم منفی ذکر شده است.[۵۶] اغلب بین آن دسته از علائم منفی که ماهیت آن برخاسته از اسکیزوفرنی هستند، با نام علائم منفی اولیه، و آنهایی که از مواردی همچون: علائم مثبت، عوارض جانبی داروهای ضد روان‌پریشی، اختلال در مصرف مواد و محرومیت اجتماعی ناشی می‌شوند، که علائم منفی ثانویه نامیده می‌شوند، تمایز قائل می‌شوند.[۵۷] علائم منفی اولیه به دارو پاسخ ضعیفی می‌دهند و درمان آنها دشوار است.[۵۵] اما با یک ارزیابی درست و تمایز دادن میان انواع علائم منفی، علائم منفی ثانویه قابل درمان هستند.[۴۹]

از زمان معرفی مقیاس‌های قدیمی‌تر، مانند PANNS که با انواع علائم مثبت و منفی سروکار دارند، مقیاس‌هایی مختص ارزیابی وجود علائم منفی و اندازه‌گیری شدت و تغییرات آنها در بیمار، معرفی شده‌اند.[۵۵] این مقیاس‌ها، دو مقیاس مصاحبه ارزیابی بالینی علائم منفی (CAINS) و مقیاس مختصر علائم منفی (BNSS) هستند که به عنوان مقیاس‌های نسل دوم نیز شناخته می‌شوند.[۵۵][۵۶][۵۸] در سال ۲۰۲۰، ده سال پس از معرفی مقیاس BNSS، یک مطالعه بین‌فرهنگی با استفاده از این مقیاس، شواهد روان‌سنجی معتبر و قابل اعتمادی را برای کارایی دسته‌بندی پنج‌بعدی علائم منفی پیدا کرد.[۵۶] BNSS به منظور ارزیابی وجود و شدت و تغییرات پنج بعد شناخته‌شده از علائم منفی به علاوهٔ مورد فقدان تنش‌های سالم روانی، طراحی شده است. BNSS می‌تواند تغییرات ایجادشده در علائم منفی ناشی از آزمایش‌های مداخلاتی روان‌شناختی و اجتماعی را نیز ثبت کند. همچنین از BNSS برای ارزیابی یک درمان آزمایشی بر اساس مدل غیر دوبعدی از علائم منفی، به نام SEP-363856، استفاده شده است. یافته‌ها از کارایی بیشتر مدل پنج‌بعدی علائم منفی به مدل دو بعدی حکایت می‌کنند.[۵۶]

علائم شناختی

ویرایش

اختلال‌های شناختی اولین و دائمی‌ترین علائمی هستند که در اسکیزوفرنی دیده می‌شوند. این علائم غالباً مدتها پیش از شروع بیماری، در مرحله پرودرم، مشخص می‌شوند و ممکن است برای اولین بار در اوایل نوجوانی یا حتی کودکی بروز یابند.[۵۹][۶۰] آنها از ویژگی‌های محوری بیماری اسکیزوفرنی هستند اما به‌عنوان علائم اصلی، مشابه علائم مثبت و منفی، در نظر گرفته نمی‌شوند.[۶۱][۶۲] با این حال، وجود این علائم و میزان اختلال در عملکرد توانایی‌های شناختی فرد، برای ارزیابی عملکرد فرد شاخص بهتری است.[۵۹] اختلالات شناختی در اولین اپیزود روان‌پریشی (FEP) بدتر می‌شوند اما سپس به حالت پیش از اپیزود برمی‌گردنند و در طول بیماری نسبتاً پایدار می‌مانند.[۶۳][۶۴]

اختلال‌های شناختی منجر به نتایج منفی روانی - اجتماعی در بیمار می‌شود و ادعا می‌شود که این اختلال‌ها با کاهش احتمالی ضریب هوشی از نرمال ۱۰۰ به ۷۰–۸۵ همراه است.[۶۵][۶۶] نقایص شناختی ممکن است ناشی از نقص در شناخت عصبی یا نقص در شناخت اجتماعی باشد.[۶۷] شناخت عصبی، توانایی دریافت و به‌خاطر سپردن اطلاعات است و شامل تسلط کلامی، حافظه، استدلال، حل مسئله، سرعت پردازش و ادراک شنیداری و بینایی است.[۶۴] حافظه کلامی و توجه بیشترین آسیب را می‌بینند.[۶۶][۶۸] اختلال در حافظه کلامی با کاهش سطح پردازش معنایی (ارتباط معنی با کلمات) همراه است.[۶۹] یکی دیگر از اختلال‌های حافظه، اختلال در حافظه رویدادی است. نقص در ادراک بصری که به‌طور مداوم در اسکیزوفرنی مشاهده می‌شود، نوعی اختلال در نقاب‌زنی معکوس بصری است.[۷۰]اختلال‌های پردازش بینایی شامل عدم توانایی درک خطاهای بصری پیچیده است.[۷۱] شناخت اجتماعی مربوط به عملیات ذهنی مورد نیاز برای تفسیر و درک خود و دیگران در دنیای اجتماع است.[۶۴] اختلال در شناخت اجتماعی نیز یک اختلال همراه با اسکیزوفرنی است، و برای مثال درک احساسات چهره اغلب دشوار است.[۷۲][۷۳] ادراک احساسات چهره برای تعامل اجتماعی عادی، لازم است.[۷۴] اختلال‌های شناختی معمولاً به داروهای ضدروان‌پریشی پاسخ نمی‌دهند و مداخلات درمانی دیگری وجود دارد که برای بهبود آنها استفاده می‌شود. درمان بهبودی شناختی کمک ویژه‌ای می‌کند.[۶۲]

شروع

ویرایش

شروع بیماری معمولاً در بلوغ[۲۸] و اواخر نوجوانی تا اوایل دهه ۳۰ سالگی رخ می‌دهد. اوج بروز بیماری در مردان از اوایل تا اواسط دهه بیست و در زنان در اواخر دهه بیست است.[۳][۷][۱۱]شروع بیماری اغلب با سال‌های بحرانی توسعهٔ اجتماعی و حرفه‌ای فرد همراه است.[۷۵] شروع بیماری پیش از ۱۷ سالگی به عنوان شروع زودرس شناخته می‌شود.[۷۶] شروع پیش از ۱۳ سالگی، که گاهی ممکن است رخ دهد، به عنوان اسکیزوفرنی کودکان یا شروع بسیار زودرس شناخته می‌شود.[۷][۷۷] در سنین بالاتر، بیماری می‌تواند در سنین بین ۴۰ تا ۶۰ سالگی رخ دهد که به عنوان اسکیزوفرنی دیررس شناخته می‌شود.[۶۷] شروع بیماری در بالای سن ۶۰ سال، که ممکن است تفکیک آن به عنوان اسکیزوفرنی از دیگر بیماری‌ها با علائم مشابه دشوار باشد، به عنوان روان‌پریشی شبه اسکیزوفرنی بسیار دیررس شناخته می‌شود.[۶۷] در اسکیزوفرنی دیررس میزان بالاتری از زنان تحت تأثیر قرار می‌گیرند، شدت علائم آنها کمتر است و به دوزهای پایین‌تری از داروهای ضدروان‌پریشی نیاز دارند.[۶۷] بروز زودتر بیماری در مردان، بعدها با افزایش میزان بروز بیماری دز زنان پس از یائسگی متعادل می‌شود. استروژن تولیدشده پیش از یائسگی اثر مهارکنندگی روی گیرنده‌های دوپامین دارد اما اثر بازدارندگی آن می‌تواند با ازدیاد عوامل ژنتیکی خنثی شود.[۷۸] تعداد افراد بزرگسال سن بالاتر مبتلا به اسکیزوفرنی، افزایش چشمگیری داشته است.[۷۹] تخمین زده می‌شود که ۷۰٪ از مبتلایان به اسکیزوفرنی نقص‌های شناختی داشته باشند که در اسکیزوفرنی زودرس و دیررس چشمگیرتر است.[۶۷][۸۰]

بیماری ممکن است به‌طور ناگهانی شروع شود یا ممکن است پس از بروز آهسته و تدریجی تعدادی از علائم و نشانه‌ها، در دوره‌ای که به عنوان مرحله پرودرم شناخته می‌شود، رخ دهد.[۷] تا ۷۵٪ از مبتلایان به اسکیزوفرنی مرحله پرودرم را پشت سر گذاشته‌اند.[۸۱] علائم منفی و شناختی در مرحله پرودرم می‌تواند ماه‌ها و حداکثر پنج سال پیش از بروز اولین اپیزود سایکوتیک به طول بینجامد.[۶۳][۸۲] از زمان وقوع اولین اپیزود سایکوتیک تا دریافت درمان، دوره روان‌پریشی درمان‌نشده (DUP) نام دارد که به به عنوان عاملی تعیین‌کننده در نتیجه عملکرد بیمار شناخته می‌شود. مرحله پرودرم مرحله پرخطر برای بروز بیماری روان‌پریشی است.[۶۴] از آنجا که پیشرفت مرحله پرودرم به اولین اپیزود سایکوتیک قطعی و حتمی‌الوقع نیست، اغلب اصطلاح جایگزین حالت روانی در معرض خطر (At risk of mental state) ترجیح داده می‌شود.[۶۴] اختلال عملکردهای شناختی در سنین پایین فرد، بر رشد طبیعی شناختی آن فرد در جوانی تأثیر می‌گذارد.[۸۳] شناخت و مداخله زودهنگام در مرحله پرودرم، اختلالات مرتبط با رشد آموزشی و اجتماعی را به حداقل می‌رساند و در بسیاری از مطالعات مورد توجه قرار گرفته است.[۶۳][۸۲] پیشنهاد شده که ممکن است استفاده از ترکیب‌های ضدالتهابی مانند دی-سرین از پیشرفت مرحله پرودرم به اسکیزوفرنی جلوگیری کند. علائم شناختی از علائم ثانویه علائم مثبت یا از عوارض جانبی داروهای ضد روان‌پریشی نیستند.[۶۴]

اختلال‌های شناختی در مرحله پرودرمال، پس از اولین اپیزود سایکویک، بدتر می‌شود (و پس از اولین اپیزود آنها دوباره به حالت پیش از اپیزود برمی‌گردند و سپس نسبتاً پایدار می‌مانند) که این امر اهمیت مداخله زودهنگام را نشان می‌دهد.[۶۳]برای به حداقل رساندن گستردگی اختلال‌های مرتبط با اسکیزوفرنی، تحقیقاتی برای شناسایی و درمان مرحلهٔ پرودرم بیماری به انجام رسیده است، که مرحله پرودرم را تا ۳۰ ماه قبل از اولین اپیزود سایکوتیک شناسایی می‌کند.[۷۵] درمان زودرس با رفتاردرمانی شناختی یک مداخله ایدئال است.[۸۲] علائم نورولوژیک نرم، شامل پریشانی و کاهش کیفیت توانایی کنترل حرکتی، اغلب در اسکیزوفرنی دیده می‌شود، که ممکن است با درمان مؤثر اولین اپیزود سایکوتیک برطرف شود.[۱۱][۸۴]

4A بلولر

ویرایش

نخستین بار روان‌پزشک شهیر آلمانی یوجین بلولر بیماری اسکیزوفرنی را با وجود چهار علامت زیر تعریف کرد: اختلال‌های تداعی (Association disturbance)، اوتیسم (Autism)، عاطفه سطحی (flat Affect) و دوسوگرایی (Ambivalence).

طبقه‌بندی اشنایدری

ویرایش

در اوایل قرن بیستم، روان‌پزشک کورت اشنایدر علائم روان‌پریشی را که وی فکر می‌کرد اسکیزوفرنی را از دیگر اختلال‌های روانی مجزا می‌کند، فهرست‌بندی کرد. این‌ها به نام «علائم درجه اول» (First-rank symptoms) یا علائم درجه اول اشنایدر معروفند. شامل ۱۱ علامت است که عبارتند از:

  1. Thought insertion: اعتقاد به این که دیگران افکاری را به درون ذهن شخص وارد می‌کنند.
  2. Thought withdrawal: گمان آنکه افرادی تعمداً افکار شخص را خارج می‌کنند.
  3. Thought broadcasting: اعتقاد به این که افکار شخص به افراد دیگر اشاعه می‌یابند.
  4. Voice arguing: شنیدن صداهای وهم‌آوری که منتقد افکار یا اعمال شخص یا آمیزشی از صداهای وهم‌آور دیگر باشند.[۸۵]
  5. Voice commenting: صداهایی که به فرد دستور می‌دهند.
  6. Audible thoughts: فرد صدای افکار خودش را می‌شنود.
  7. made feelings: احساس القای عاطفه و احساسی خاص در فرد.
  8. made impulses: احساس اینکه یک نیروی خارجی «خواستن» چیزی را به فرد القا می‌کند.
  9. made volition: احساس اینکه یه نیروی خارجی اعمال فرد را در جهت خاصی هدایت می‌کند.
  10. ادراکات هذیانی: احساس فیزیکی از درک یا تشخیص حوادث خاص
  11. احساسات جسمانی: احساس لمس شدن یا احساسات جنسی

موارد ۱ و ۲ و ۳ هذیان‌های کنترل فکر نیز نامیده می‌شوند. به آن دسته از علائم درجه اول اشنایدری که هذیانی (و نه توهمی) هستند، هذیان‌های عجیب و غریب (Bizarre delusions) نیز گفته می‌شود.[۸۶]

اگر چه علائم درجه اول اشنایدری به‌طور قابل توجهی به معیارهای تشخیصی کنونی کمک کرده‌اند، اما ویژگی علائم درجه اول بحث‌برانگیز هستند. از بررسی مطالعات تشخیصی انجام‌شده بین سال‌های ۱۹۷۰ و ۲۰۰۵ درمی‌یابیم که آن‌ها مجاز به تأیید یا رد ادعای اشنایدر نیستند، و پیشنهاد شده است که علائم درجه اول باید، تأکیدی بر بازبینی سیستم‌های شناختی آینده باشند.[۸۷]

عوامل خطر

ویرایش

اسکیزوفرنی به عنوان یک بیماری عصبی تکوینی بدون محدوده‌ای دقیق و علت منفرد توصیف می‌شود و تصور می‌شود از تعاملات ژن-محیط با عوامل آسیب‌پذیر درگیر در آن ایجاد شود.[۵][۸۸][۸۹][۹۰] فعل و انفعالات عوامل خطر این بیماری پیچیده است، زیرا عوامل متعدد و متنوعی از زمان بارداری تا بزرگسالی می‌تواند در آن دخیل باشند.[۸۹] یک زمینه ژنتیکی به تنهایی، بدون تأثیر متقابل عوامل محیطی، باعث ایجاد اسکیزوفرنی نخواهد شد.[۸۹][۹۱] مؤلفه ژنتیکی عوامل خطر، به این معنی است که قبل از تولد رشد مغز دچار اختلال شده و عوامل محیطی پس از تولد بر رشد مغز فرد تأثیر می‌گذارند.[۹۲] شواهد نشان می‌دهد که کودکان مستعد بیماری از نظر ژنتیکی بیشتر در معرض تأثیر عوامل خطر محیطی هستند.[۹۲]

ژنتیک

ویرایش

برآورد می‌شود که وراثت‌پذیری اسکیزوفرنی بین ۷۰ تا ۸۰ درصد باشد بدان معنا که ۷۰ تا ۸۰ درصد تفاوت‌های فردی در خطر ابتلا به اسکیزوفرنی، با ژنتیک مرتبط است.[۲۲][۹۳] مقدار این برآوردها به دلیل دشواری در جداسازی تأثیر عوامل ژنتیکی و محیطی متفاوت است و صحت آنها مورد سؤال قرار گرفته است.[۹۴][۹۵] بزرگ‌ترین عامل خطر در ابتلا به اسکیزوفرنی، داشتن یک خویشاوند درجه اول مبتلا است (با خطر ۶٫۵ درصد). در دوقلوهای همسان اگر یکی از دوقلوها مبتلا باشد، در بیش از ۴۰ درصد از موارد دوقلوی دیگر نیز مبتلاست.[۹۰] اگر یکی از والدین بیمار باشد، خطر ابتلای فرزند او حدود ۱۳ درصد است و اگر هر دو والد بیمار باشند، خطر ابتلای فرزند تقریباً ۵۰ درصد است.[۹۳] با این حال، DSM-5 اشاره می‌کند که اکثر افراد مبتلا به اسکیزوفرنی سابقه خانوادگی روان‌پریشی ندارند.[۷] نتایج مطالعات ژن‌های نامزد اسکیزوفرنی به‌طور کلی نتوانسته‌اند ارتباطات همسو و منسجمی را پیدا کنند،[۹۶] و جایگاه‌های کروموزومی شناسایی شده توسط مطالعه هم‌خوانی سراسر ژنوم تنها بخش کوچکی از واریانس‌ها را در این بیماری توضیح می‌دهند.[۹۷]

مشخص شده است که ژن‌های بسیاری در اسکیزوفرنی دخیل هستند که هر کدام از ژن‌ها دارای اثری اندک و انتقال و بیان نامعلومی هستند.[۲۲][۹۸][۹۹] جمع‌بندی اثرات این ژن‌ها به صورت یک نمرهٔ ریسک پلیژنیک (PGS) می‌تواند حداقل ۷ درصد از تغییرپذیری عوامل ژنتیکی اسکیزوفرنی را توضیح دهد.[۱۰۰] حدود ۵ درصد موارد اسکیزوفرنی به انواع نادر تنوع تعداد کپی (CNV) نسبت داده می‌شود. این تغییرهای ساختاری کروموزوم‌ها با اختلال‌های شناخته‌شده ژنومی شامل حذف در 22q11.۲ (نشانگان دی جرج) و 17q12 (نشانگان ریزحذف 17q12)، کپی در 16p11.۲ (رایج‌ترین نوع در انواع CNV مرتبط با اسکیزوفرنی) و حذف در 15q11.۲ (نشانگان برن‌ساید-باتلر) همراه است.[۱۰۱] برخی از انواع تنوع تعداد کپی خطر ابتلا به اسکیزوفرنی را تا ۲۰ برابر افزایش می‌دهند و اغلب با اوتیسم و ناتوانی‌های فکری همراه هستند.[۱۰۱]

ژن‌های CRHR1 و CRHBP با میزان رفتار خودکشی در ارتباط هستند. این ژن‌ها پروتئین‌های پاسخ‌دهنده تنشی مورد نیاز در کنترل محور HPA (محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال) را کد می‌کنند و اثر متقابل آنها می‌تواند بر این محور تأثیر بگذارد. پاسخ به استرس می‌تواند باعث ایجاد تغییرات پایدار در عملکرد محور HPA شود و احتمالاً مکانیسم بازخورد منفی، هموستازی و تنظیم احساسات منجر به تغییر رفتار را مختل کند.[۹۱]

با توجه به اینکه افراد مبتلا به اسکیزوفرنی نرخ باروری کمتری دارند، این سؤال که چگونه اسکیزوفرنی اساساً می‌تواند تحت تأثیر ژنتیک قرار گیرد، یک تناقض به وجود می‌آورد. انتظار می‌رود که در فرایند انتخاب طبیعی، الل‌هایی که خطر اسکیزوفرنی را افزایش می‌دهند، به دلیل تأثیرات منفی آنها بر موفقیت تولیدمثل، انتخاب نشوند. توضیحات مختلفی برای حل این تناقض ارائه شده است، از جمله اینکه آلل‌های مرتبط با اسکیزوفرنی یک سازواری تولیدمثلی در افراد غیرمبتلای دارای این آلل‌ها ایجاد می‌کند.[۱۰۲][۱۰۳] در حالی که برخی شواهد از این ایده پشتیبانی نمی‌کنند،[۹۵] برخی پیشنهاد می‌کنند که تعداد زیادی از آلل‌های مرتبط با اسکیزوفرنی که هریک نقش کمرنگی در افزایش موفقیت تولیدمثلی دارند، می‌توانند طی نسل‌ها باقی بمانند.[۱۰۴]

برآورد قابلیت به ارث بردن به دلیل مشکل بودن جدا کردن اثرات ژنتیکی و زیست‌محیطی متفاوت است. بزرگ‌ترین خطر برای پیشرفت اسکیزوفرنی داشتن یک فامیل درجه اول مبتلا به این بیماری است (درصد خطر ۶٫۵٪ است)؛ بیش از ۴۰٪ از دوقلوهای همسان کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند نیز تحت تأثیر قرار می‌گیرند.[۹۰] این احتمال وجود دارد که بسیاری از ژن‌ها، آمیزشی از هر یک از اثر کوچک و ناشناخته انتقالی و ظاهری ناشناخته باشند.[۹۰] کاندیداهای احتمالی زیاد پیشنهاد شده‌اند، از جمله تغییرات تعداد کپی خاص، NOTCH4 و مکان ژن پروتئین هیستون.[۱۰۵] تعداد ارتباط به وسعت ژنوم مانند پروتئین انگشتی روی ۸۰۴A نیز مرتبط شده‌اند.[۱۰۶] به نظر می‌رسد همپوشانی قابل توجهی در ژنتیک اسکیزوفرنی وجود دارد و اختلال دوقطبی[۱۰۷] با فرض یک مبنای ارثی، یک سؤال از روان‌شناسی تکاملی این است که چرا ژن‌هایی که احتمال جنون تکامل یافته را افزایش می‌دهند، با در نظر گرفتن شرایط، از دیدگاه تکاملی ناسازگارانه هستند. یک تئوری به نقش ژن‌های دخیل در تکامل زبانی و طبیعت انسان اشاره دارد، اما تا به امروز چنین ایده‌هایی کمی بیش از ایده‌های نظری موجود در طبیعت به قوت خود باقی هستند.[۱۰۸][۱۰۹]

در ژوئیهٔ ۲۰۱۴ دانشمندان موفق شدند هشتادوسه ژن جدید را که در بیماری اسکیزوفرنی نقش دارند شناسایی کنند.[۱۱۰] بیشتر این ژن‌ها در انتقال پیام‌های شیمیایی در مغز نقش دارند و برخی دیگر نیز بر سیستم ایمنی بدن تأثیر می‌گذارند. این پژوهش ژنتیکی بودن این بیماری را ثابت کرد.[۱۱۱]

محیطی

ویرایش

عوامل محیطی که هر یک با افزایش اندک خطر ابتلا به اسکیزوفرنی در مراحل بعدی زندگی همراه هستند، شامل: هیپوکسی داخل رحمی، عفونت، تنش‌های مادر پیش از تولد زایمان (تنش‌های جسمی و روانی) و سوءتغذیه مادر طی رشد و تکامل پیش از تولد جنین.[۱۱۲] ارتباطی بین اسکیزوفرنی و چاقی مادر یافت شده است که با افزایش استرس اکسیداتیو، و تنظیم نامناسب مسیرهای دوپامین و سروتونین همراه است.[۱۱۳] نشان داده شده است که تنش‌های مادر و عفونت در دوران بارداری، از طریق افزایش سیتوکین‌های پیش‌التهابی، رشد عصبی جنین را دستخوش تغییر می‌کنند.[۱۱۴] همچنین ارتباط اندکی بین ابتلا به اسکیزوفرنی با متولد شدن در زمستان یا بهار، که احتمالاً به دلیل کمبود ویتامین دی است،[۱۱۵] و با عفونت ویروسی پیش از تولد نیز وجود دارد.[۹۰] عفونت‌های دیگر در دوران بارداری یا حدود زمان تولد که با افزایش خطر مرتبط هستند، شامل عفونت‌های ناشی از توکسوپلاسما گوندی و کلامیدیا است[۱۱۶] که خطر ابتلا را حدود پنج تا هشت درصد افزایش می‌دهند.[۱۱۷] عفونت‌های ویروسی مغز در دوران کودکی نیز با افزایش خطر اسکیزوفرنی در بزرگسالی ارتباط دارند.[۱۱۸]

عوامل زیست‌محیطی مرتبط با پیشرفت اسکیزوفرنی عبارتند از: محیط زندگی، مصرف مواد مخدر و عوامل استرس‌زای پیش از تولد.[۲۸] به نظر می‌رسد سبک و شیوه تربیتی والدین اثر عمده‌ای ندارد، گر چه افرادی که از حمایت والدین برخوردارند از موقعیت بهتری نسبت به افرادی که والدینی انتقادی یا خصمانه دارند برخوردار هستند.[۹۰] زندگی در یک محیط شهری در دوران کودکی یا بلوغ به‌طور مداوم با افزایش خطر ابتلاء به اسکیزوفرنی توسط یکی از دو عامل یادشده،<ref[۲۸] حتی پس از در نظر گرفتن مصرف مواد مخدر، گروه قومی، و اندازه و وسعت گروه اجتماعی همراه است.[۱۱۹] از عوامل دیگری که نقش مهمی را ایفا می‌کنند عبارتند از: انزوای اجتماعی و مهاجرت مرتبط با سختی‌های اجتماعی، تبعیض نژادی، اختلال در خانواده، بیکاری و کمبود شرایط مسکن.[۹۰][۱۲۰]

ابتلا به برخی بیماری‌ها از جمله توکسوپلاسموزیس نیز باعث افزایش احتمال ابتلا به اسکیزوفرنی می‌شود. در طی تحقیقات بر روی ۲ میلیون شخص مبتلا به این بیماری مشخص شد افرادی که مبتلا به توکسوپلاسموزیس بوده‌اند، ۲۴ درصد احتمال ابتلای بیشتری نسبت به افراد عادی دارند.[۱۲۱] این در حالی است که در صورتی که یکی از والدین به اسکیزوفرنی مبتلا باشد این احتمال در بدترین شرایط فقط ۱۰ درصد بیشتر است.[۱۲۲] البته ابتلای همزمان والدین به این بیماری ۴۵ درصد احتمال ابتلا را افزایش می‌دهد.[۱۲۳]

سوءمصرف مواد مخدر

ویرایش

شماری از مواد مخدر که سبب رشد و پیشرفت اسکیزوفرنی می‌شوند، عبارتند از: ماری جوانا (و حشیش)، کوکائین، و آمفتامین و ال اس دی.[۹۰] حدود نیمی از کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند، بیش از حد مواد مخدر و / یا الکل مصرف می‌کنند.[۱۲۴] نقش حشیش می‌تواند علی باشد،[۱۲۵] اما داروها و مواد دیگر ممکن است تنها به عنوان مکانیسم‌هایی سازگار برای مقابله با افسردگی، اضطراب، خستگی، و تنهایی مصرف شوند.[۱۲۴][۱۲۶]

ماری جوانا با افزایش تعلق میزان مصرف با خطر پیشرفت یک اختلال روانی مرتبط[۱۲۷] که استفاده مکرر با دو برابر خطر ابتلاء به جنون و اسکیزوفرنی مرتبط است.[۱۲۶][۱۲۸] حال آنکه برشمردن مصرف حشیش به عنوان عامل مؤثر بر ابتلاء به اسکیزوفرنی توسط خیلی‌ها قابل قبول است،[۱۲۹] همچنان مورد بحث است.[۱۰۵][۱۳۰] آمفتامین، کوکائین، و به میزان کمتر الکل، می‌توانند منجر به جنونی که بسیار شبیه به اسکیزوفرنی است شوند.[۹۰][۱۳۱] اگر چه به‌طور کلی علت بیماری تصور نمی‌شود، اما افراد مبتلا به اسکیزوفرنی نیکوتین بسیار بیشتری نسبت به جمعیت عمومی مصرف می‌کنند.[۱۳۲]

حدود ۹۰٪ بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی به نیکوتین وابستگی دارند. نیکوتین گذشته از افزایش مرگ و میر مرتبط با سیگار، سبب کاهش غلظت خونی برخی داروهای ضدروان‌پریشی می‌شود. گفته شده که شیوع بالای مصرف سیگار در این بیماران دست‌کم تا حدودی مربوط به ناهنجاری‌های گیرنده‌های نیکوتینی مغز است.[۱۳۳]

فصل تولد

ویرایش

افرادی که بعدها دچار اسکیزوفرنی می‌شوند، بیشتر در زمستان و اوایل بهار متولد شده‌اند و کمتر در اواخر بهار و تابستان به دنیا آمده‌اند. در نیمکره شمالی از جمله در آمریکا، افراد مبتلا، بیشتر در ماه‌های دی (ژانویه) تا فروردین (آوریل) و در نیمکره جنوبی اغلب در ماه‌های خرداد (ژوئن) تا شهریور (سپتامبر) متولد شده‌اند. برای توضیح این مشاهده، فرضیه‌های گوناگونی را ارائه کرده‌اند. از جمله این فرضیه که نوعی عوامل خطرساز در کار است که مختص این فصل‌ها است؛ عاملی نظیر ویروس یا تغییر فصلی برنامه غذایی. فرضیه دیگر این است که افرادی که استعداد وراثتی برای ابتلا به اسکیزوفرنی دارند، از برتری زیستی بیشتری برای بقا در برابر صدمات مختص این فصل برخوردارند.[۱۳۳]

عوامل رشد و پیشرفت

ویرایش

عواملی مانند فقدان اکسیژن خون و عفونت، یا استرس و سوء تغذیه مادر در دوران رشد جنین، ممکن است اندکی خطر ابتلا به اسکیزوفرنی را در مراحل بعدی زندگی افزایش دهند.[۲۸] به احتمال زیاد افراد مبتلا به اسکیزوفرنی ممکن است در فصل زمستان یا فصل بهار (حداقل در نیمکره شمالی) متولد شده باشند، که ممکن است ناشی از قرار گرفتن زیاد در معرض ویروس در رحم باشد.[۹۰] این اختلاف حدود ۵ تا ۸٪ است.

مکانیسم‌ها

ویرایش

تلاش‌های چندی برای توضیح ارتباط بین تغییر عملکرد مغز و اسکیزوفرنی به مرحله عمل رسیده است.[۲۸] یکی از شایع‌ترین آن‌ها فرضیه دوپامین است، که نسبت خصیصه‌های جنون به تفسیر ذهن معیوب از احتراق ناقص نورون‌های دوپامینرژیک است.[۲۸]

روانی

ویرایش

بسیاری از مکانیسم‌های روانی در توسعه و بقای اسکیزوفرنی درگیر هستند. انحراف‌های شناختی در افرادی که مطلع از خطر هستند یا کسانی که در معرض خطر هستند، به ویژه هنگامی که تحت فشار یا در موقعیت‌های گیج‌کننده‌ای هستند قابل تشخیص است.[۱۳۴] برخی از ویژگی‌های شناختی ممکن است منعکس‌کننده فقدان‌های عصب‌شناسی عمومی از جمله از دست دادن حافظه باشند، حال آن که ویژگی‌های دیگر ممکن است مربوط به مسائل خاص و تجربیات باشند.[۱۳۵][۱۳۶]

علی‌رغم نمایان شدن فقدان عاطفه، یافته‌های اخیر نشان می‌دهد که بسیاری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی از لحاظ عاطفی، خصوصاً به محرک‌های استرس‌زا یا منفی پاسخگو هستند، و این‌گونه است که حساسیت ممکن است سبب بروز آسیب‌پذیری نسبت به اختلال و علائم شود.[۱۳۷][۱۳۸] برخی از شواهد نشان می‌دهد که محتوای باورهای پنداری و تجارب روانی می‌تواند منعکس‌کننده علل عاطفی اختلال باشند، و همچنین نشان می‌دهد که چگونه تعبیر شخص از چنین تجربه‌هایی می‌تواند در شناخت علائم تأثیرگذار باشد.[۱۳۹][۱۴۰][۱۴۱] استفاده از «رفتارهای مطمئن» برای جلوگیری از تهدیدهای فرضی ممکن است کمکی برای توهم مزمن باشد.[۱۴۲] اکثر شواهد مرتبط با نقش مکانیسم‌های روانی ناشی از اثرات روان درمانی‌ها روی علائم اسکیزوفرنی است.[۱۴۳]

عصب‌شناسی

ویرایش

اسکیزوفرنی بسته به تفاوت‌های ظریف موجود در ساختار مغز است که در ۴۰ تا ۵۰٪ موارد و در شیمی مغز در حالات جنونی حاد یافت می‌شود.[۲۸] بررسی‌های برگرفته از تست روان‌شناسی عصبی و فناوری‌های تصویربرداری از مغز مانند FMRI و PET برای بررسی تفاوت‌های اجرایی در فعالیت مغز نشان دهنده تفاوت‌هایی هستند که به نظر می‌رسد اغلب در لب قدامی مغز هیپوکامپ‌ها و لب گیجگاهی رخ می‌دهند.[۱۴۴] کاهش حجم مغز، کوچک‌تر از آنچه در کسانی که مبتلا به بیماری آلزایمر هستند بافت می‌شود، در مناطقی از قشر پیشانی و لب‌های گیجگاهی گزارش شده‌اند. معلوم نیست که آیا این تغییرهای حجمی، تدریجی هستند یا پیش از شروع بیماری به وجود می‌آیند.[۱۴۵] این تفاوت‌ها به فقدان شناخت عصبی مرتبط‌اند که اغلب ابتلاء به اسکیزوفرنی را به همراه دارند.[۱۴۶] از آنجا که مدارهای عصبی متغیرند، متناوباً پیشنهاد شده است که اسکیزوفرنی را باید به عنوان مجموعه‌ای از اختلال‌های گسترده عصب تصور کرد.[۱۴۷]

توجه خاصی نسبت به عملکرد دوپامین در مسیر mesolimbic مغز شده است. توجه بیش از حد منتج شده از یافته‌های تصادفی است که phenothiazine مواد مخدر، که مسدودکننده عملکرد دوپامین است، می‌تواند علائم روان پریشی را کاهش دهد. این واقعیت وجود دارد که آمفتامین‌ها، که منجر به آزاد شدن دوپامین می‌شوند، ممکن است علائم روان‌پریشی در اسکیزوفرنی را تشدید کنند.[۱۴۸] فرضیه مؤثر دوپامین اسکیزوفرنی پیشنهاد می‌کند که فعال‌سازی بیش از حد گیرنده‌های D۲ علت (علائم مثبت) اسکیزوفرنی بود. اگر چه حدود ۲۰ سال این فرضیه بر اساس اثر مسدودکننده D۲ مشترک در تمام داروهای ضد روان پریشی بنا شد، اما تا اواسط دهه نود که PET و بررسی‌های تصویربرداری مقطع‌نگاری رایانه‌ای تک‌فوتونی شواهد پشتیبان را تأمین می‌کردند اثری از آن نبود. فرضیه دوپامین در حال حاضر، تا حدودی تنها به دلیل اینکه تجویز داروهای ضد روان‌پریشی جدید (تجویز داروی داروهای ضد روان پریشی نامنظم) می‌توانند مؤثرتر از تجویز داروهای قدیمی (تجویز دارو داروهای ضد روان‌پریشی معمولی) باشند ساده تصور می‌شود، اما عملکرد سروتونین نیز مؤثر واقع می‌شود و ممکن است اندکی کمتر از دوپامین اثر مسدودکننده داشته باشد.[۱۴۹]

انتقال‌دهندهٔ عصبی گلوتامات و کاهش عملکرد گیرنده گلوتامات NMDA در اسکیزوفرنی نیز مورد توجه قرار گرفته است، بیشتر به دلیل کاهش غیرطبیعی سطح گیرنده‌های گلوتامات یافت‌شده در مغزهای پس از مرگ کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند،[۱۵۰] و کشف اینکه داروهای مسدودکننده گلوتامات مانند پنسیلین و کتامین می‌توانند مقلد علائم و مسائل شناختی مرتبط با این حالت باشند.[۱۵۱] کاهش عملکرد گلوتامات به عملکرد ضعیف آزمون الزامی لپ قدامی مغز و عملکرد هیپوکامپ مرتبط است، و گلوتامات می‌تواند در عملکرد دوپامین، که هر دو در اسکیزوفرنی دخیل شده‌اند تأثیرگذار باشد، واسطه مهم (و احتمالاً عملی) نقش مسیرهای گلوتامات در این حالت پیشنهاد می‌شوند.[۱۵۲] اما علائم مثبت نسبت به تجویز داروی glutamatergic پاسخگو نیستند.[۱۵۳]

تشخیص

ویرایش
 
جان نش، یک ریاضیدان اهل ایالات متحده و برنده مشترک جایزهٔ نوبل اقتصاد در سال ۱۹۹۴ است، که از اسکیزوفرنی رنج می‌برد. زندگی وی، موضوع فیلم «ذهن زیبا» برنده جایزه اسکار در سال ۲۰۰۱ قرار گرفت.

اسکیزوفرنی یا بر اساس دو معیارهای انجمن روان‌پزشکی آمریکا «راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی»، نسخه DSM-IV-TR، یا سازمان بهداشت جهانی طبقه‌بندی آماری بین‌المللی از بیماری‌ها و مشکلات مرتبط با سلامت، ICD-۱۰ تشخیص داده می‌شود.[۲۸] این معیارها از تجارب گزارش‌شدهٔ شخص، گزارش اختلال رفتاری، به دنبال یک ارزیابی بالینی توسط یک متخصص سلامت روانی استفاده می‌کنند. نشانه‌های مرتبط با اسکیزوفرنی به‌طور پی‌درپی در جامعه رخ می‌دهد و بسیار سخت می‌شود به اسکیزوفرنی پی برد.[۹۰] تا سال ۲۰۰۹ هیچ آزمون عینی وجود نداشت.[۲۸]

معیارها

ویرایش

معیارهای ICD-۱۰ به‌طور معمول در کشورهای اروپایی مورد استفاده قرار می‌گیرند، حال آنکه معیارهای DSM-IV-TR در ایالات متحده آمریکا و دیگر نقاط جهان مورد استفاده قرار می‌گیرند، و در مطالعات پژوهشی متداول هستند. معیارهای ICD-۱۰ تأکید بیشتری بر علائم درجه اول اشنایدری دارند. در عمل، تشابه بین دو سیستم بالا است.[۱۵۴]

با توجه به نسخه تجدید نظر شده چهارم «راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی» (DSM-IV-TR)، برای تشخیص ابتلا به اسکیزوفرنی، سه معیار مشخص باید در نظر گرفته شود:[۱۵۵]

  1. علائم مشخصه: دو یا چند مورد زیر، که هر یک برای مدت طولانی در طول یک دوره یک‌ماهه وجود دارند (یا کمتر، در صورتی که علائم صرفه نظر از درمان باشند).
    • توهمات
    • وهم و خیالات
    • سخنان آشفته، که جلوه‌ای از اختلال در تفکر رسمی است.
    • رفتار به شدت آشفته (مانند نامناسب لباس پوشیدن، اغلب گریه کردن) یا رفتار جنون جوانی
    • علائم منفی: تحت تأثیر کم توجهی عاطفی (فقدان یا کمبود در پاسخ عاطفی) قرار گرفتن، عجز گویایی (فقدان یا کمبود در گفتار)، یا نداشتن اختیار و اراده (فقدان یا کمبود انگیزه).
    اگر توهم‌ها عجیب و غریب (bizarre) تشخیص داده شوند، یا یک صدای آمیخته با صحبت‌های بیمار هم‌زمان با انجام گرفتن اعمال بیمار، یا شنیدن دو یا چند صدا که در حال گفتگو با یکدیگر هستند را توهم شنیداری به‌حساب بیاوریم، تنها همین یک علامت برای تشخیص کافی است. ملاک اختلال در سخن زمانی قابل مشاهده است که به اندازه کافی به‌طور قابل ملاحظه اختلال در ارتباطات شدید باشد.
  2. اختلال در عملکرد اجتماعی یا شغلی: برای مدت قابل توجهی از زمان شروع اختلال، یک یا چند منطقه عمده از عملکرد مانند کار، روابط بین فردی، یا مراقبت از خود، به‌طور قابل توجهی پایین‌تر از سطح به دست آمده قبل از شروع اختلال هستند (در صورتیکه اختلال از دوران کودکی یا نوجوانی شروع شده باشد، فرد به سطح مورد انتظار پیشرفت تحصیلی، شغلی یا بین فردی نخواهد رسید).
  3. طول مدت قابل توجه: نشانه‌های مداوم اختلال حداقل به‌مدت ۶ ماه ادامه پیدا می‌کنند، در این دوره ۶ ماهه باید علائم مطابق ملاک تشخیصی A (علائم مرحله فعال) به‌مدت حداقل یکماه (در صورت درمان موفقیت‌آمیز، کوتاه‌تر) وجود داشته باشد و می‌تواند شامل دوره علائم مقدماتی با باقیه‌ای[نیازمند منبع] نیز باشد. طی مرحله مقدماتی یا باقیه‌ای، نشانه‌های اختلال اغلب به‌صورت علائم منفی هستند یا ممکن است دو یا چند علامت از ملاک تشخیصی A به شکل خفیف مشاهده گردد (مثلا باورهای عجیب، تجارب ادراکی غیرعادی).

اگر نشانه‌های اختلال برای بیش از یک ماه ولی کمتر از شش ماه نمایان شوند، تشخیص اختلال حالت اسکیزوفرنی فرم است.[۱۵۵] علائم روان‌پریشی که کمتر از یک ماه به طول می‌انجامند ممکن است به عنواناختلال روانی کوتاه تشخیص داده شود، و در شرایط مختلف ممکن است به عنوان اختلال روانی غیرقابل تشخیص دسته‌بندی شود. در صورتی که نشانه‌های اختلال خلقی به‌طور قابل ملاحظه‌ای نمایان شوند اسکیزوفرنی قابل تشخیص نیست (گر چه اختلال schizoaffective قابل تشخیص است. برای تشخیص افتراقی اسکیزوافکتیو و اسکیزوفرنی با علائم برجسته خلقی باید علائم خلقی کمتر از کل مدت علائم فعال و باقیمانده بیماری طول کشیده باشد)، یا اگر نشانه‌های اختلال پیش رونده فراگیر نمایان شوند مگر این که هذیان یا توهم برجسته نیز وجود داشته باشند، یا اگر علائم مستقیماً نتیجه فیزیولوژیکی شرایط یا موارد یک پزشک عمومی، مانند سوء استفاده از مواد مخدر یا داروها باشند، اسکیزوفرنی قابل تشخیص نیست.

زیرگروه‌ها

ویرایش

DSM-IV-TR شامل پنج زیرگروه اسکیزوفرنی است، گر چه توصیه می‌شود پیشرفته‌ترین آن یعنی DSM-5 را از طبقه‌بندی جدید مجزا کنیم:[۱۵۶][۱۵۷]

  • نوع پارانویایی (هذیانی): هذیانها یا توهمات شنیداری نمایان می‌شوند، اما اختلال در تفکر، رفتار آشفته، یا تملق عاطفی نمایان نمی‌شوند. توهمات سرکوب‌گرانه و / یا پرآب و تاب هستند، اما علاوه بر این، آیتم‌های دیگری مانند حسادت، مذهب، یا شکایت جسمانی نیز ممکن است وجود داشته باشند. (DSM code 295.۳/ICD code F20.0)
  • نوع نامنظم: به نام «اسکیزوفرنی جنون جوانی» موجود در ICD معروفند. جایی که اختلال فکری و عاطفه یکنواخت با هم وجود دارند. (DSM code 295.۱/ICD code F20.1)
  • نوعی از جنون جوانی: این موضوع ممکن است تقریباً ناشی از بی‌حرکتی یا جلوه‌ای از آشفتگی، حرکات بی‌هدف و بی‌مورد باشد. علائم می‌توانند شامل نداشتن هوشیاری نسبی یا کامل جنون جوانی و انعطاف‌پذیری مومی باشند. (DSM code 295.۲/ICD code F20.2)
  • نوع نامشخص: علائم روان‌پریشی نمایانند، اما معیاری برای انواع پارانوئید، آشفتگی، یا جنون جوانی دیده نمی‌شود. (DSM code 295.۹/ICD code F20.3)
  • نوع باقی‌مانده: که در آن علائم مثبت فقط در یک حساسیت پایین نمایانند. (DSM code 295.۶/ICD code F20.5)

ICD-۱۰ دو زیرگروه دیگر را معرفی می‌کند:[۱۵۷]

  • افسردگی پس از اسکیزوفرنی: بروز افسردگی پس از یک بیماری اسکیزوفرنی که در آن سطح پایینی از علائم اسکیزوفرنی هنوز هم ممکن است وجود داشته باشند. (ICD code F20.4)
  • اسکیزوفرنی ساده: گسترش بی‌سر و صدا و پیشرونده علائم شاخص منفی بدون هیچ سابقه‌ای از حالات روانی (ICD code F20.6)

تفاوت

ویرایش

علائم روان‌پریشی ممکن است در بسیاری از اختلال‌های روانی دیگر موجود باشند، از جمله اختلال دوقطبی،[۱۵۸] اختلال شخصیت مرزی،[۱۵۹] مسمومیت با مواد مخدر و جنون ناشی از مواد مخدر. توهمات («غیر-عجیب و غریب») نیز اختلال توهم، و برداشت‌های اجتماعی دراختلال اضطراب اجتماعی، اختلال شخصیت گریزی و اختلال شخصیت موجود هستند. اسکیزوفرنی با اختلال وسواس (OCD) همراه است، به‌طور قابل توجه بیشتر از آن است که بتوان به صورت شانسی در مورد آن بحث کرد، گرچه وسواسی که در OCD از توهمات اسکیزوفرنی رخ می‌دهد را به سختی می‌توان تشخیص داد.[۱۶۰]

بیشتر پزشکان عمومی و اعصاب و روان ممکن است ملزم به رد کردن بیماری‌های پزشکی شوند که ممکن است به ندرت حاصل از علائمی شبیه اسکیزوفرنی روانی،[۱۵۵] مانند: آشوب و اضطراب متابولیک، عفونت سیستماتیکی، سفلیس، HIV عفونت، صرع، و ضایعات مغز باشند. ممکن است رد کردن هذیان، که می‌تواند نشانه توهمات دیداری، شروع حاد و متغیر سطح هوشیاری، و نشانه بیماری زمینه‌ای باشد، لازم شود. تحقیقات به‌طور کلی به منظور عود کردن تکرار نمی‌شوند مگر اینکه نشانه «طبی» خاصی باشد یا ممکن است عوارض جانبی از دارو ضد جنون وجود داشته باشد.

پیشگیری

ویرایش

در حال حاضر شواهد و مدارک مبتنی بر اثر بخشی مداخلات زودرس برای جلوگیری از اسکیزوفرنی بی‌نتیجه است.[۱۶۱] حال آن‌که شواهدی وجود دارد که مداخلهٔ زودهنگام در آن‌هایی که با یک فقره بیماری روانی همراه هستند ممکن است در کوتاه‌مدت نتایج بهبودشان را فراهم سازند، پس از پنج سال بهره‌مندی کمی از این اقدامات وجود دارد.[۲۸] تلاش برای جلوگیری از اسکیزوفرنی در مرحله علائم اولیه بیماری مطمئناً سودمند نیست و به همین دلیل از سال ۲۰۰۹ توصیه نمی‌شود.[۱۶۲] پیشگیری در صورت نبودن نشانه‌های قابل اعتماد بعد از پیشرفت بیماری دشوار است.[۱۶۳] با این حال، برخی از موارد اسکیزوفرنی می‌تواند به تعویق بیفتد یا احتمالاً با تشویق به پرهیز کردن از مصرف حشیش، به ویژه در میان جوانان می‌تواند به تعویق بیفتد.[۱۶۳] افراد با سابقه خانوادگی اسکیزوفرنی ممکن است بیشتر در معرض خطر ابتلا به جنون ناشی از حشیش باشند.[۱۲۹] یک پژوهش نشان داده است که اختلالات روانی ناشی از حشیش در حدود نیمی از موارد پیشرفت شرایط روانی مداوم را به دنبال دارد.[۱۶۴]

تحقیقات نظری دنباله‌رو استراتژی‌هایی هستند که ممکن است بیماری اسکیزوفرنی را کاهش دهند. به دنبال یک روش برای درک آنچه در سطح ژنتیک و عصبی اتفاق می‌افتد تا یک بیماری به‌حساب بیاید، به‌طوری‌که مداخلات زیست پزشکی می‌توانند گسترده شوند. با این حال، آثار متعدد و متنوع ژنتیکی به هر اندازه که کوچک باشند، تعامل با محیط زیست را با مشکل مواجه می‌کنند. متناوباً، استراتژی‌های بهداشت عمومی می‌توانند عوامل انتخابی اقتصادی و اجتماعی باشند که در گروه‌های خاص به میزان بالایی از اسکیزوفرنی، به عنوان مثال در ارتباط با مهاجرت، قومیت یا فقر، به هم مرتبط هستند. گروه گسترده‌ای از استراتژی‌ها می‌توانند از خدمات مربوط به اطمینان از بارداری سالم و رشد سالم، از جمله در مناطق توسعه روانی مانند شناخت اجتماعی حمایت کنند. با این حال، به اندازه کافی شواهد و مدارکی دال بر اجرای ایده‌هایی که در زمان فعلی وجود دارند، و تعدادی از مسائل گسترده‌تری که مختص اسکیزوفرنی باشند موجود نیست.[۱۶۵][۱۶۶]

مدیریت

ویرایش
مقالهٔ اصلی: Management of schizophrenia

درمان اولیه اسکیزوفرنی، مصادف با مصرف داروهای آنتی سایکوتیک است، که اغلب با ترکیبی از حمایت‌های روانی و اجتماعی همراه هستند.[۲۸] بستری شدن در بیمارستان ممکن است برای موارد وخیم یا به‌طور داوطلبانه یا (در صورتی که قانون سلامت روانی به آن اجازه دهد) اجباری صورت پذیرد. بستری شدن طولانی مدت از مان شروع غیر نهادینه کردن در سال‌های دهه ۱۹۵۰ غیرطبیعی است، هرچند هنوز هم اتفاق می‌افتد.[۳۱]ارتباطات خدمات پشتیبانی از جمله سر زدن به مراکز، بازدید توسط اعضای جامعه بهداشت روانی، حامیان اشتغال[۱۶۷] و پشتیبانی از گروه‌ها، عادی است. برخی از شواهد نشان می‌دهد که ورزش منظم دارای اثرات مثبتی بر سلامت جسمی و روانی افراد مبتلا به اسکیزوفرنی است.[۱۶۸]

پایه اصلی درمان: برطرف کردن خواستهٔ فرد در اولویت قرار دارد، رابطهٔ احساسی و پایدار، باور این که کسی او را دوست دارد. اولویت دوم داروهای ضد روانپریشی به همراه مشاوره، آموزش شغلی و توان‌بخشی اجتماعی است.[۱۶۹][۵] هنوز روشن نیست که داروهای ضد روان‌پریشی معمول یا نامعمول بهتر هستند.[۱۷۰] در کسانی که با دیگر داروهای ضد روان‌پزشکی بهبود نمی‌یابند، ممکن است کلوزاپین تجویز شود. در شرایط جدی‌تر که خطر برای خود شخص و دیگران وجود دارد، ممکن است بستری شدن در بیمارستان لازم باشد، اگرچه اقامت در بیمارستان در حال حاضر کوتاه‌تر و کمتر از گذشته است.[۳۱]

درمان‌های فناورانه

ویرایش

درمان با TMS تقریباً بیش از هشت سال است که محققان درمان اختلال اسکیزوفرنیا با TMS به کار می‌برند. این روش بیشتر در مواردی آزمایش شده است که بیماران دارای توهمات مقاوم بوده‌اند ویا به درمان‌های دارویی پاسخ نمی‌دادند. خاستگاه به‌کارگیری این روش به مطالعاتی برمی گردد که نشان می‌دهند این نوع مداخله جدید در اختلالات خلقی مؤثر است. چندین مطالعه نشان داده‌اند که TMS در قشر پیش پیشانی نیمکره چپ همان اثراتی را تولید می‌کند که داروهای ضدافسردگی ایجاد می‌کنند. افزون بر این، طبق شواهد مختلف، اثربخشی این رویکرد درمانی در اختلالاتی نظیر وسواس فکری- عملی و اختلال استرس پس از سانحه و شیدایی نیز نشان داده شده است. TMS برای نشانگان منفی اسکیزوفرنیا نشانگان منفی اسکیزوفرنیا مرتبط با نقص در عمل رد اجرایی است و جزء آن دسته از علایمی است که به داروهای نورولپتیک بسیار کند جواب می‌دهد. همچنین علائم منفی به داروهای ضد روان پریشی نسل اول) نظیر هالوپردول، تریفلوپرازین، کاربافازپن و… (جواب نمی‌دهند علی‌رغم اینکه داروهای ضدروان‌پریشی غیرکلاسیک نیز تا حدی می‌تواند این علائم را کنترل کند ولی اثر واقعی آن‌ها بر چنین علایمی هنوز مبهم و ناشناخته است. به هر ترتیب با استفاده از (TMS) می‌توان آن نواحی از قشر پیشانی را که در به‌وجود آمدن این علایم نقش داشته‌اند تحریک مغناطیسی نمود. تصاویر به دست آمده از مغز بیماران اسکیزوفرنیا نشان داده است که در ایجاد علایم منفی، کاهش فعالیت در منطقه قشر مخ نیمکره چپ به چشم می‌خورد. در واقع منطق زیربنایی درمان از طریق TMS برای علایم منفی اسکیزوفرنیا به این می‌پردازد که چون در این منطقه از کرتکس یک فعالیت پایین را شاهد هستیم لذا تحریک از طریق فرکانس بالا سبب فعالیت نورونی می‌شود. TMS برای نشانگان مثبت اسکیزوفرنیا توهم، هذیان، گفتار عجیب و غریب، اختلال در فکر، در زمره علایم مثبت اسکیزوفرنیا محسوب می‌شود. در میان علایم مثبت این بیماری بیش‌ترین مطالعات بر روی توهم به خصوص) شنیداری (انجام شده است. توهم شنیداری در میان ۵۰–۷۰ درصد از بیماران اسکیزوفرنیا دیده می‌شود. معمولاً درمان‌هایی مبتنی بر دارو به صورت کامل انجام نمی‌شود یا علی‌رغم مصرف دارو بیمار همچنان این تَوَهُم‌ها را دارد. این توهم‌ها می‌تواند سبب پریشانی، ناتوانی کارکرد یا عدم کنترل بر رفتار شود. اسکیزوفرنیا در خصوص اثر بخشی rTMS بر علایم اسکیزوفرنیا نیز شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد این شیوه بر علایم منفی و توهمات شنیداری در افراد مبتلا مؤثر است. به‌طور مثال در مقاله‌ای که در سال ۲۰۰۴ ارائه شده، نشان داده شده قریب به اثر مطالعات حاکی از تأثیر rTMS بر بهبود علایم فوق بوده‌اند.[۱۷۱]

دارو

ویرایش
 
ریسپریدون به داروی ضد روان پریشی نامنظم معروف است.

راه اول برای درمان اختلال روانی مرتبط با اسکیزوفرنی تجویز داروی ضد روان‌پریشی است،[۱۷۲] که می‌تواند علائم مثبت روان‌پریشی را در حدود ۷–۱۴ روز کاهش دهد. داروهای ضد روان‌پریشی، به هر حال، به میزان قابل توجهی نسبت به بهبود علائم منفی و اختلال در شناخت ضعیف هستند.[۵۳][۱۷۳] استفاده درازمدت از این دارو، خطر عود را کاهش می‌دهد.[۱۷۴]

انتخاب داروی ضد روان‌پریشی برای مصرف بر اساس منافع، خطرها و هزینه‌ها است.[۲۸] جای بحث دارد که کدام دسته بهتر هستند، معمولی یا داروهای ضد روان پریشی نامنظم.[۱۷۵] در زمانی که داروهای ضد روان‌پریشی معمولی به مقدار کم نسبت به متوسط دفعات و مقدار دوزهای مصرف دارو مورد استفاده قرار می‌گیرند، هر دو دارو به یک اندازه علائم افت یا عود را نشان می‌دهند.[۱۷۶] در ۴۰–۵۰٪ از افراد خوب جواب می‌دهد، در ۳۰–۴۰٪ از افراد نسبتاً جوابگو است، و در ۲۰٪ از افراد باعث مقاومت در برابر درمان شده است (از بین رفتن علائم، پس از شش هفته با توجه به دو یا سه داروی ضد روان پریشی مختلف به‌طور رضایت‌بخشی پاسخگو است).[۵۳] Clozapine (کلوزاپین) برای کسانی که پاسخ ضعیفی نسبت به داروهای دیگر دارند درمان مؤثری است، اما احتمال عوارض جانبی وخیمی نسبت به agranulocytosis (آگرانولوسیتوز) دارد (کاهش تعداد سلول‌های سفید خون در ۱–۴٪).[۲۸][۹۰][۱۷۷]

توجه داشته باشید که عوارض جانبی داروهای ضد روان‌پریشی معمولی میزان بیشتری از عوارض جانبی اکستراپیرامیدال را به دنبال دارند در حالی که داروهای ضد روان‌پریشی نامنظم افزایش قابل توجه وزن، دیابت و خطر ابتلاء به سندرم متابولیک را به دنبال دارند.[۱۷۶] حال آن که داروهای ضد روان‌پریشی نامنظم عوارض جانبی اکستراپیرامیدال کمتری دارند که این اختلاف نسبتاً کم هستند.[۱۷۸] برخی از داروهای ضد روان‌پریشی نامنظم از قبیل quetiapine (کوئتیاپین) و risperidone (ریسپریدون) نسبت به داروهای روان پریشی معمولی perphenazine (پرفنازین) با خطر جدی مرگ همراه هستند، در حالی که clozapine (کلوزاپین) با کمترین خطر مرگ همراه است.[۱۷۹] هنوز مشخص نیست که آیا داروهای ضد روان‌پریشی جدید شانس ابتلاء به سندرم نورولپتیک بدخیم، که یک اختلال عصبی نادر ولی جدی است را کاهش می‌دهند یا خیر.[۱۸۰]

برای افرادی که مایل یا قادر به اخذ دارو به‌طور منظم، نیستند، انبار پی‌درپی تدارکات داروهای ضد روان‌پریشی ممکن است به منظور کنترل نظارت مورد استفاده قرار بگیرند.[۱۸۱] آن‌ها به نسبت زیادی خطر مربوط به داروهای خوراکی را کاهش می‌دهند.[۱۷۴] هنگامی که در ترکیب با اختلال‌های روانی استفاده می‌شوند، ممکن است پیوسته در درازمدت درمان را بهبود دهد.[۱۸۱]

روانی اجتماعی

ویرایش

شماری از مداخلات روانی اجتماعی ممکن است در درمان اسکیزوفرنی مفید باشند که عبارتند از: خانواده درمانی،[۱۸۲] ارتباط درمانی مثبت، اشتغال، بازسازی شناخت،[۱۸۳] آموزش مهارت درمان شناخت رفتاری (CBT)، مداخلات اقتصادی اعتباری، و مداخلات روانی اجتماعی به منظور مواد مصرفی و کنترل وزن.[۱۸۳] خانواده درمانی یا آموزشی، که کل سیستم خانواده را نسبت به یک فرد، مخاطب قرار دهد، ممکن است عود شدن بیماری و بستری شدن در بیمارستان را کاهش دهد.[۱۸۴] شواهد و مدارک مؤثر CBT در مورد کاهش علائم یا جلوگیری از عود کردن بیماری اندک است.[۱۸۵][۱۸۶] هنر یا درام درمانی به خوبی مورد تحقیق قرار نگرفته است.[۱۸۷][۱۸۸]

پیش‌بینی

ویرایش

اسکیزوفرنی هزینه‌های جانی و مالی بسیاری دارد.[۲۸] اسکیزوفرنی به کاهش امید به زندگی از ۱۲–۱۵ سال منتج می‌شود، در درجه اول به دلیل به همراه داشتن چاقی، بی‌حرکتی در طول زندگی روزمره، و سیگار کشیدن، افزایش میزان خودکشی نقش کمتری را ایفا می‌کند.[۲۸] این تفاوت‌ها در امید به زندگی بین سال‌های s۱۹۷۰ و s۱۹۹۰ افزایش یافته است،[۱۸۹] و بین سال ۱۹۹۰s و دهه اول قرن 21st تغییر چشمگیری در نظام سلامت با در دسترس بودن مراقبت‌های گسترده نداشته است (فنلاند).[۱۷۹]

اسکیزوفرنی یکی از علل عمده ناتوانی است، با فعال شدن جنون به سه دسته بیشترین ناتوانی پس از quadriplegia و جنون و در صدر آن paraplegia و کوری تقسیم‌بندی می‌شود.[۱۹۰] حدود سه‌چهارم از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی همراه با عود کردن بیماری از ناتوانی مداومی برخوردارند.[۵۳] برخی از مردم به‌طور کامل بهبود می‌یابند و دیگران برخوردهای خوب و مناسبی در جامعه دارند.[۱۹۱] بسیاری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، به‌طور مستقل با پشتیبانی جامعه زندگی می‌کنند.[۲۸] در افراد مبتلا به جنون با توجه به قسمت اول در ۴۲٪ موارد از نتیجه خوبی در درازمدت، نتیجه متوسط در ۳۵٪ و یک نتیجه ضعیف در ۲۷٪ برخوردارند.[۱۹۲] به نظر می‌رسد نتایج به‌دست آمده مرتبط با اسکیزوفرنی در در حال توسعه نسبت به کشورهای توسعه یافته بهتر است.[۱۹۳] با این حال، این نتیجه‌گیری‌ها، زیر سؤال رفته‌اند.[۱۹۴][۱۹۵]

یک نرخ خودکشی بیش از حد متوسط در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی موجود است. این مهم ۱۰٪ ذکر شده است، اما اکثر تحلیل‌های اخیر مطالعاتی و آماری در یک تجدید نظر ۴٫۹٪ برآورد کرده‌اند، که اغلب در دوران پس از شروع یا اولین زمان بستری شدن در بیمارستان اتفاق می‌افتد.[۱۹۶] در اکثر مواقع بیش از (۲۰ تا ۴۰ درصد) حداقل یک بار اقدام به خودکشی می‌کنند.[۱۹۷][۱۹۸] انواع مختلفی از عوامل خطر وجود دارد، از جمله جنس مذکر، افسردگی، و بهره هوشی بالا.[۱۹۷]

اسکیزوفرنی و سیگار کشیدن یک ارتباط تنگاتنگ در مطالعات سراسر جهان از خود نشان داده‌اند.[۱۹۹][۲۰۰] مصرف سیگار در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی بسیار شایع‌تر از دیگر افراد است. ۸۰٪ تا ۹۰٪ این بیماران سیگار می‌کشند، درحالی‌که تنها ۲۰٪ از جمعیت عمومی سیگاری هستند.[۲۰۰] همچنین اسکیزوفرنیهای سیگاری علاقه بیشتری به سیگار کشیدن دارند و سیگارهای با نیکوتین بالا را ترجیح می‌دهند.[۱۹۸]

نظریه قابل قبولی در مورد دلیل شیوع مصرف سیگار در این بیماران وجود ندارد. برخی فرضیات مصرف سیگار در این افراد را نوعی خوددرمانی برای کاهش استرس و تنظیم تفکر یا کاهش عوارض جانبی داروهای ضد اسکیزوفرنی می‌دانند اما از سوی دیگر اثرات منفی سیگار می‌تواند در مجموع نتیجه بدتری برای این بیماران داشته باشد. با توجه به اینکه مدارک موجود در مورد آسیب‌ها و منافع سیگار کشیدن ضدونقیض است در مورد نحوه برخورد با سیگار کشیدن این بیماران اختلاف نظر است. به‌طور تاریخی روانپزشکان این بیماران را از سیگار کشیدن منع نمی‌کنند و معتقدند افرادی که به مشکلات جدی ذهنی مبتلا هستند و استرس و فشارهای شدید را تحمل می‌کنند، حق سیگار کشیدن را به عنوان یک فعالیت لذت‌بخش هرچند مخرب دارند. در برخی موارد نیز در بیمارستان‌های روانی سیگار به عنوان یک جایزه و محرومیت از سیگار به عنوان یک تنبیه در نظر گرفته می‌شود. اما تحقیقات جدیدی که منفعت ترک سیگار در طولانی مدت را نشان می‌دهد، سبب شد تا اکنون ایده مخالفت با مصرف سیگار نظریه غالب‌تری باشد. با این حال، هرچند در حال حاضر در بیشتر کلینیک‌های سلامت روانی قطع سیگار یک هدف است اما در مورد شیوه موفق رسیدن به این هدف تحقیقات قابل قبولی انجام نشده است. همچنین در تحقیقاتی که بعد از قطع سیگار انجام شد، نشانه‌ای حاکی از تأثیر قطع سیگار بر بهتر شدن یا بدتر شدن این بیماران دیده نشده است.[۲۰۱]

برخی از شواهد نشان می‌دهد که احتمالاً اسکیزوفرنی پارانویید نسبت به انواع دیگر اسکیزوفرنی به منظور زندگی مستقل و عملکرد شغلی چشم‌انداز بهتری دارد.[۲۰۲]

همه‌گیرشناسی (اپیدمیولوژی)

ویرایش
 
سال زندگی تنظیم شده برای ناتوانی برای اسکیزوفرنی در هر ۱۰۰٬۰۰۰ نفر از در سال ۲۰۰۴.
  no data
  ≤ ۱۸۵
  185–197
  197–207
  207–218
  218–229
  229–240
  240–251
  251–262
  262–273
  273–284
  284–295
  ≥ ۲۹۵

حد۰٫۳–۰٫۷٪ از افراد در برخی از مراحل زندگی خود[۲۸] یا ۲۴ میلیون نفر در سراسر جهان تا سال ۲۰۱۱ تحت تأثیر اسکیزوفرنی قرار می‌گیرند،[۲۰۳] اسکیزوفرنی غالباً در مردان ۱٫۴ برابر بیشتر از زنان و به‌طور معمول در مردان زودتر رخ می‌دهد[۹۰]- اوج سن شروع، ۲۰–۲۸ سال برای مردان و ۲۶–۳۲ سال برای زنان است.[۲۰۴] در بدو دوران کودکی بسیار نادرتر از،[۲۰۵] بدو میان سالی – کهن‌سالی است.[۲۰۶] علی‌رغم دانش دریافت‌شده مبنی بر اینکه اسکیزوفرنی با نرخ مشابهی در سراسر جهان رخ می‌دهد، شیوع آن در سراسر جهان متفاوت است.

پیشینه

ویرایش

علایم این بیماری در گذشته‌های دور نیز شناخته شده بود؛ ولی پیشینیان تعبیرهای اسطوره‌ای برای آن داشتند. در گذشته‌ها مردمان قدیم عقاید اسطوره‌ای نسبت به این بیماری داشتند که امروزه این عقاید تغییر زیادی کرده است. در گذشته به روان‌گسیختگی «جنون جوانی» می‌گفتند که امروزه چندان مورد پسند روان‌پزشکان و روان‌شناسان نیست.[۲۰۷][۲۰۸] پیشینیان می‌گفتند دیوانه کسی است که دیو را می‌بیند و مجنون کسی است که جن را می‌بیند. این همان روان‌گسیختگی است. روان‌گسیختگی نوعی از بیماری است که بیمار موجودی را می‌بیند که دیگران نمی‌بینند و مردم به این دلیل که آن موجود مورد ادعا را نمی‌بینند، به فردی که آن موجود را می‌بیند، مجنون یا دیوانه می‌گویند. به این بیماری در قدیم دیوانگی یا جن‌زدگی یا آل‌زدگی می‌گفتند.

در سدهٔ نوزدهم پزشکان این بیماری را به عنوان جنون و دیوانگی محض می‌انگاشتند و در اوسط همین سذه بندیکت اوگوستن مورل برای اولین بار به توصیف این بیماری در کتاب خود پرداخت و از آن به عنوان «توقف ناگهانی تمام قوای روحی» یاد کرد. این بیماری در آن زمان اغلب در دسته هیستری به‌شمار می‌رفت و به آن هیستری گیج و منگ می‌گفتند.[۲۰۹]

در پایان سدهٔ نوزدهم امیل کرپلین، روان‌پزشک آلمانی، این بیماری را جنون زودرس نامید که به فراگیری این بیماری نزد جوانان و نوجوانان بازمی‌گشت. در نهایت اُیگِن بلویلر، روان‌پزشک سوئیسی، کلمه اسکیزوفرنی را در جهت دفاع از روانکاوی فروید ابداع کرد و به تعریف عوارض این بیماری پرداخت. فروید لفظ پارافرنی را برای این بیماری مناسب تر می‌دانست.[۲۰۹]

منابع

ویرایش
  1. ↑ Jones D (2003) [1917]. Roach P, Hartmann J, Setter J (eds.). English Pronouncing Dictionary. Cambridge: Cambridge University Press. ISBN 978-3-12-539683-8.
  2. ↑ ۲٫۰ ۲٫۱ ۲٫۲ ۲٫۳ "Schizophrenia Fact sheet" (به انگلیسی). www.who.int. 4 October 2019. Retrieved 22 January 2020.
  3. ↑ ۳٫۰ ۳٫۱ ۳٫۲ ۳٫۳ ۳٫۴ ۳٫۵ ۳٫۶ "NIMH" Schizophrenia". www.nimh.nih.gov. May 2020. Retrieved 27 December 2020.
  4. ↑ ۴٫۰ ۴٫۱ "Medicinal treatment of psychosis/schizophrenia". Swedish Agency for Health Technology Assessment and Assessment of Social Services (SBU). 21 November 2012. Archived from the original on 29 June 2017. Retrieved 26 June 2017.
  5. ↑ ۵٫۰۰ ۵٫۰۱ ۵٫۰۲ ۵٫۰۳ ۵٫۰۴ ۵٫۰۵ ۵٫۰۶ ۵٫۰۷ ۵٫۰۸ ۵٫۰۹ ۵٫۱۰ ۵٫۱۱ Owen MJ, Sawa A, Mortensen PB (July 2016). "Schizophrenia". Lancet. 388 (10039): 86–97. doi:10.1016/S0140-6736(15)01121-6. PMC 4940219. PMID 26777917.
  6. ↑ Gruebner O, Rapp MA, Adli M, et al. (February 2017). "Cities and mental health". Deutsches Ärzteblatt International. 114 (8): 121–127. doi:10.3238/arztebl.2017.0121. ISSN 1866-0452. PMC 5374256. PMID 28302261.
  7. ↑ ۷٫۰۰ ۷٫۰۱ ۷٫۰۲ ۷٫۰۳ ۷٫۰۴ ۷٫۰۵ ۷٫۰۶ ۷٫۰۷ ۷٫۰۸ ۷٫۰۹ ۷٫۱۰ ۷٫۱۱ Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-5 (5th ed.). Arlington, VA: American Psychiatric Association. 2013. pp. 99–105. ISBN 978-0-89042-555-8.
  8. ↑ Ferri FF (2010). Ferri's differential diagnosis: a practical guide to the differential diagnosis of symptoms, signs, and clinical disorders (2nd ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Mosby. p. Chapter S. ISBN 978-0-323-07699-9.
  9. ↑ Paris J (December 2018). "Differential Diagnosis of Borderline Personality Disorder". The Psychiatric Clinics of North America. 41 (4): 575–582. doi:10.1016/j.psc.2018.07.001. PMID 30447725.
  10. ↑ ۱۰٫۰ ۱۰٫۱ Laursen TM, Nordentoft M, Mortensen PB (2014). "Excess early mortality in schizophrenia". Annual Review of Clinical Psychology. 10: 425–48. doi:10.1146/annurev-clinpsy-032813-153657. PMID 24313570.
  11. ↑ ۱۱٫۰ ۱۱٫۱ ۱۱٫۲ ۱۱٫۳ Ferri FF (2019). Ferri's clinical advisor 2019: 5 books in 1. pp. 1225–1226. ISBN 978-0-323-53042-2.
  12. ↑ ۱۲٫۰ ۱۲٫۱ GBD 2015 Mortality and Causes of Death Collaborators (October 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903. PMID 27733281. {{cite journal}}: |author= has generic name (help)
  13. ↑ «روان‌گسیختگی» [روان‌شناسی] هم‌ارزِ «schizophrenia»؛ منبع: گروه واژه‌گزینی. جواد میرشکاری، ویراستار. دفتر نهم. فرهنگ واژه‌های مصوب فرهنگستان. تهران: انتشارات فرهنگستان زبان و ادب فارسی. شابک ۹۷۸-۹۶۴-۷۵۳۱-۱۸-۴ (ذیل سرواژهٔ روان‌گسیختگی)
  14. ↑ "Types of psychosis". www.mind.org.uk (به انگلیسی). Retrieved 25 January 2020.
  15. ↑ "Psychiatric comorbidity among adults with schizophrenia: A latent class analysis". Psychiatry Research (به انگلیسی). 210 (1): 16–20. 2013. doi:10.1016/j.psychres.2013.05.013. ISSN 0165-1781. PMC 3800495. PMID 23726869.
  16. ↑ McMillan, Katherine A; Enns, Murray W; Cox, Brian James; Sareen, Jitender (2009). "Comorbidity of Axis I and II Mental Disorders with Schizophrenia and Psychotic Disorders: Findings from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions". The Canadian Journal of Psychiatry (به انگلیسی). 54 (7): 477–486. doi:10.1177/070674370905400709. ISSN 0706-7437.
  17. ↑ Achim, Amélie M.; Maziade, Michel; Raymond, Éric; Olivier, David; Mérette, Chantal; Roy, Marc-André (2011). "How Prevalent Are Anxiety Disorders in Schizophrenia? A Meta-Analysis and Critical Review on a Significant Association". Schizophrenia Bulletin. 37 (4): 811–821. doi:10.1093/schbul/sbp148. ISSN 0586-7614. PMC 3122284. PMID 19959704.
  18. ↑ Javitt DC (June 2014). "Balancing therapeutic safety and efficacy to improve clinical and economic outcomes in schizophrenia: a clinical overview". The American Journal of Managed Care. 20 (8 Suppl): S160-5. PMID 25180705.
  19. ↑ James SL, Abate D (November 2018). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 354 diseases and injuries for 195 countries and territories, 1990–2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017". The Lancet. 392 (10159): 1789–1858. doi:10.1016/S0140-6736(18)32279-7. PMC 6227754. PMID 30496104.
  20. ↑ Saha, Sukanta; Chant, David; Welham, Joy; McGrath, John (2005). "A systematic review of the prevalence of schizophrenia". PLOS Medicine. 2 (5): e141. doi:10.1371/journal.pmed.0020141. ISSN 1549-1676. PMC 1140952. PMID 15916472.
  21. ↑ Saha, Sukanta; Chant, David; McGrath, John (2007). "A systematic review of mortality in schizophrenia: is the differential mortality gap worsening over time?". Archives of General Psychiatry. 64 (10): 1123–1131. doi:10.1001/archpsyc.64.10.1123. ISSN 0003-990X. PMID 17909124.
  22. ↑ ۲۲٫۰ ۲۲٫۱ ۲۲٫۲ van de Leemput J, Hess JL, Glatt SJ, Tsuang MT (2016). "Genetics of Schizophrenia: Historical Insights and Prevailing Evidence". Advances in Genetics. 96: 99–141. doi:10.1016/bs.adgen.2016.08.001. PMID 27968732.
  23. ↑ Parakh P, Basu D (August 2013). "Cannabis and psychosis: have we found the missing links?". Asian Journal of Psychiatry (Review). 6 (4): 281–7. doi:10.1016/j.ajp.2013.03.012. PMID 23810133. Cannabis acts as a component cause of psychosis, that is, it increases the risk of psychosis in people with certain genetic or environmental vulnerabilities, though by itself, it is neither a sufficient nor a necessary cause of psychosis.
  24. ↑ ۲۴٫۰ ۲۴٫۱ Vita A, Barlati S (May 2018). "Recovery from schizophrenia: is it possible?". Current Opinion in Psychiatry. 31 (3): 246–255. doi:10.1097/YCO.0000000000000407. PMID 29474266. S2CID 35299996.
  25. ↑ Lawrence, Ryan E.; First, Michael B.; Lieberman, Jeffrey A. (2015). "Chapter 48: Schizophrenia and Other Psychoses". In Tasman, Allan; Kay, Jerald; Lieberman, Jeffrey A.; First, Michael B.; Riba, Michelle B. (eds.). Psychiatry (fourth ed.). John Wiley & Sons, Ltd. pp. 798, 816, 819. doi:10.1002/9781118753378.ch48. ISBN 978-1-118-84547-9.
  26. ↑ توهمه الیزایی را شامل می‌شودKillaspy H (September 2014). "Contemporary mental health rehabilitation". East Asian Archives of Psychiatry. 24 (3): 89–94. PMID 25316799.
  27. ↑ Charlson FJ, Ferrari AJ, Santomauro DF, et al. (17 October 2018). "Global Epidemiology and Burden of Schizophrenia: Findings From the Global Burden of Disease Study 2016". Schizophrenia Bulletin. 44 (6): 1195–1203. doi:10.1093/schbul/sby058. PMC 6192504. PMID 29762765.
  28. ↑ ۲۸٫۰۰ ۲۸٫۰۱ ۲۸٫۰۲ ۲۸٫۰۳ ۲۸٫۰۴ ۲۸٫۰۵ ۲۸٫۰۶ ۲۸٫۰۷ ۲۸٫۰۸ ۲۸٫۰۹ ۲۸٫۱۰ ۲۸٫۱۱ ۲۸٫۱۲ ۲۸٫۱۳ ۲۸٫۱۴ ۲۸٫۱۵ ۲۸٫۱۶ ۲۸٫۱۷ van Os J, Kapur S (اوت 2009). "Schizophrenia" (PDF). Lancet. 374 (9690): 635–45. doi:10.1016/S0140-6736(09)60995-8. PMID 19700006. S2CID 208792724. Archived from the original (PDF) on 23 June 2013. Retrieved 23 December 2011.
  29. ↑ Hor K, Taylor M (November 2010). "Suicide and schizophrenia: a systematic review of rates and risk factors". Journal of Psychopharmacology. 24 (4 Suppl): 81–90. doi:10.1177/1359786810385490. PMC 2951591. PMID 20923923.
  30. ↑ Siskind D, Siskind V, Kisely S (November 2017). "Clozapine Response Rates among People with Treatment-Resistant Schizophrenia: Data from a Systematic Review and Meta-Analysis". Canadian Journal of Psychiatry. 62 (11): 772–777. doi:10.1177/0706743717718167. PMC 5697625. PMID 28655284.
  31. ↑ ۳۱٫۰ ۳۱٫۱ ۳۱٫۲ Becker T, Kilian R (2006). "Psychiatric services for people with severe mental illness across western Europe: what can be generalized from current knowledge about differences in provision, costs and outcomes of mental health care?". Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum. 113 (429): 9–16. doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x. PMID 16445476. S2CID 34615961.
  32. ↑ Capdevielle D, Boulenger JP, Villebrun D, Ritchie K (September 2009). "[Schizophrenic patients' length of stay: mental health care implication and medicoeconomic consequences]". Encephale (به فرانسوی). 35 (4): 394–9. doi:10.1016/j.encep.2008.11.005. PMID 19748377.
  33. ↑ Narayan KK, Kumar DS (January 2012). "Disability in a Group of Long-stay Patients with Schizophrenia: Experience from a Mental Hospital". Indian Journal of Psychological Medicine. 34 (1): 70–5. doi:10.4103/0253-7176.96164. PMC 3361848. PMID 22661812.
  34. ↑ "Psychosis and schizophrenia in adults: treatment and management" (PDF). NICE. Mar 2014. pp. 4–34. Archived from the original (PDF) on 20 April 2014. Retrieved 19 April 2014.
  35. ↑ Stępnicki P, Kondej M, Kaczor AA (20 August 2018). "Current Concepts and Treatments of Schizophrenia". Molecules. 23 (8): 2087. doi:10.3390/molecules23082087. PMC 6222385. PMID 30127324.
  36. ↑ Sims A. Symptoms in the mind: an introduction to descriptive psychopathology. Philadelphia: W. B. Saunders; 2002. ISBN 0-7020-2627-1.
  37. ↑ ۳۷٫۰ ۳۷٫۱ "NIMH " RAISE Questions and Answers". www.nimh.nih.gov. Retrieved 29 December 2019.
  38. ↑ Marshall M (September 2005). "Association between duration of untreated psychosis and outcome in cohorts of first-episode patients: a systematic review". Archives of General Psychiatry. 62 (9): 975–83. doi:10.1001/archpsyc.62.9.975. PMID 16143729.
  39. ↑ Kneisl C. and Trigoboff E.(2009). Contemporary Psychiatric- Mental Health Nursing. 2nd edition. London: Pearson Prentice Ltd. p. 371
  40. ↑ ۴۰٫۰ ۴۰٫۱ ۴۰٫۲ Carson VB (2000). Mental health nursing: the nurse-patient journey W.B. Saunders.ISBN 978-0-7216-8053-8. p. 638.
  41. ↑ Császár N, Kapócs G, Bókkon I (27 May 2019). "A possible key role of vision in the development of schizophrenia". Reviews in the Neurosciences. 30 (4): 359–379. doi:10.1515/revneuro-2018-0022. PMID 30244235. S2CID 52813070.
  42. ↑ American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). -9780890420256 Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. pp. -9780890420256/page/n299 299–304. ISBN 978-0-89042-025-6. {{cite book}}: Check |url= value (help)
  43. ↑ Heinz A, Voss M, Lawrie SM, et al. (September 2016). "Shall we really say goodbye to first rank symptoms?". European Psychiatry. 37: 8–13. doi:10.1016/j.eurpsy.2016.04.010. PMID 27429167. S2CID 13761854.
  44. ↑ "National Institute of Mental Health". Archived from the original on 28 September 2011. Retrieved 2 October 2011.
  45. ↑ ۴۵٫۰ ۴۵٫۱ ۴۵٫۲ Adida M, Azorin JM, Belzeaux R, Fakra E (December 2015). "[Negative Symptoms: Clinical and Psychometric Aspects]". L'Encephale. 41 (6 Suppl 1): 6S15–7. doi:10.1016/S0013-7006(16)30004-5. PMID 26776385.
  46. ↑ Mach C, Dollfus S (April 2016). "[Scale for Assessing Negative Symptoms in Schizophrenia: A Systematic Review]". L'Encephale. 42 (2): 165–71. doi:10.1016/j.encep.2015.12.020. PMID 26923997.
  47. ↑ Waltz JA, Gold JM (2016). "Motivational Deficits in Schizophrenia and the Representation of Expected Value". Current Topics in Behavioral Neurosciences. 27: 375–410. doi:10.1007/7854_2015_385. ISBN 978-3-319-26933-7. PMC 4792780. PMID 26370946.
  48. ↑ ۴۸٫۰ ۴۸٫۱ Husain M, Roiser JP (August 2018). "Neuroscience of apathy and anhedonia: a transdiagnostic approach". Nature Reviews. Neuroscience. 19 (8): 470–484. doi:10.1038/s41583-018-0029-9. PMID 29946157. S2CID 49428707.
  49. ↑ ۴۹٫۰ ۴۹٫۱ Galderisi S, Mucci A, Buchanan RW, Arango C (August 2018). "Negative symptoms of schizophrenia: new developments and unanswered research questions". The Lancet. Psychiatry. 5 (8): 664–677. doi:10.1016/S2215-0366(18)30050-6. PMID 29602739.
  50. ↑ Klaus F, Dorsaz O, Kaiser S (19 September 2018). "[Negative symptoms in schizophrenia - overview and practical implications]". Revue médicale suisse. 14 (619): 1660–1664. PMID 30230774.
  51. ↑ Batinic B (June 2019). "Cognitive Models of Positive and Negative Symptoms of Schizophrenia and Implications for Treatment". Psychiatria Danubina. 31 (Suppl 2): 181–184. PMID 31158119.
  52. ↑ Velligan DI and Alphs LD. Negative Symptoms in Schizophrenia: The Importance of Identification and Treatment. Psychiatric Times. March 1, 2008 [archived ۶ اکتبر ۲۰۰۹; cited ۱۰ اکتبر ۲۰۱۳];25(3).
  53. ↑ ۵۳٫۰ ۵۳٫۱ ۵۳٫۲ ۵۳٫۳ Smith T, Weston C, Lieberman J. Schizophrenia (maintenance treatment). Am Fam Physician. 2010;82(4):338–9. PMID 20704164.
  54. ↑ Bortolon C, Macgregor A, Capdevielle D, Raffard S (September 2018). "Apathy in schizophrenia: A review of neuropsychological and neuroanatomical studies". Neuropsychologia. 118 (Pt B): 22–33. doi:10.1016/j.neuropsychologia.2017.09.033. PMID 28966139. S2CID 13411386.
  55. ↑ ۵۵٫۰ ۵۵٫۱ ۵۵٫۲ ۵۵٫۳ Marder SR, Kirkpatrick B (May 2014). "Defining and measuring negative symptoms of schizophrenia in clinical trials". European Neuropsychopharmacology. 24 (5): 737–43. doi:10.1016/j.euroneuro.2013.10.016. PMID 24275698. S2CID 5172022.
  56. ↑ ۵۶٫۰ ۵۶٫۱ ۵۶٫۲ ۵۶٫۳ Tatsumi K, Kirkpatrick B, Strauss GP, Opler M (April 2020). "The brief negative symptom scale in translation: A review of psychometric properties and beyond". European Neuropsychopharmacology. 33: 36–44. doi:10.1016/j.euroneuro.2020.01.018. PMID 32081498. S2CID 211141678.
  57. ↑ Klaus F, Kaiser S, Kirschner M (June 2018). "[Negative Symptoms in Schizophrenia - an Overview]". Therapeutische Umschau. 75 (1): 51–56. doi:10.1024/0040-5930/a000966. PMID 29909762.
  58. ↑ Wójciak P, Rybakowski J (30 April 2018). "Clinical picture, pathogenesis and psychometric assessment of negative symptoms of schizophrenia". Psychiatria Polska. 52 (2): 185–197. doi:10.12740/PP/70610. PMID 29975360.
  59. ↑ ۵۹٫۰ ۵۹٫۱ Bozikas VP, Andreou C (فوریه 2011). "Longitudinal studies of cognition in first episode psychosis: a systematic review of the literature". The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 45 (2): 93–108. doi:10.3109/00048674.2010.541418. PMID 21320033. S2CID 26135485.
  60. ↑ Shah JN, Qureshi SU, Jawaid A, Schulz PE (June 2012). "Is there evidence for late cognitive decline in chronic schizophrenia?". The Psychiatric Quarterly. 83 (2): 127–44. doi:10.1007/s11126-011-9189-8. PMID 21863346. S2CID 10970088.
  61. ↑ Biedermann F, Fleischhacker WW (August 2016). "Psychotic disorders in DSM-5 and ICD-11". CNS Spectrums. 21 (4): 349–54. doi:10.1017/S1092852916000316. PMID 27418328. S2CID 24728447.
  62. ↑ ۶۲٫۰ ۶۲٫۱ Vidailhet P (September 2013). "[First-episode psychosis, cognitive difficulties and remediation]". L'Encephale. 39 Suppl 2: S83-92. doi:10.1016/S0013-7006(13)70101-5. PMID 24084427.
  63. ↑ ۶۳٫۰ ۶۳٫۱ ۶۳٫۲ ۶۳٫۳ Hashimoto K (5 July 2019). "Recent Advances in the Early Intervention in Schizophrenia: Future Direction from Preclinical Findings". Current Psychiatry Reports. 21 (8): 75. doi:10.1007/s11920-019-1063-7. PMID 31278495. S2CID 195814019.
  64. ↑ ۶۴٫۰ ۶۴٫۱ ۶۴٫۲ ۶۴٫۳ ۶۴٫۴ ۶۴٫۵ Green MF, Horan WP, Lee J (June 2019). "Nonsocial and social cognition in schizophrenia: current evidence and future directions". World Psychiatry. 18 (2): 146–161. doi:10.1002/wps.20624. PMC 6502429. PMID 31059632.
  65. ↑ Javitt DC, Sweet RA (September 2015). "Auditory dysfunction in schizophrenia: integrating clinical and basic features". Nature Reviews. Neuroscience. 16 (9): 535–50. doi:10.1038/nrn4002. PMC 4692466. PMID 26289573.
  66. ↑ ۶۶٫۰ ۶۶٫۱ Megreya AM (2016). "Face perception in schizophrenia: a specific deficit". Cognitive Neuropsychiatry. 21 (1): 60–72. doi:10.1080/13546805.2015.1133407. PMID 26816133. S2CID 26125559.
  67. ↑ ۶۷٫۰ ۶۷٫۱ ۶۷٫۲ ۶۷٫۳ ۶۷٫۴ Murante T, Cohen CI (January 2017). "Cognitive Functioning in Older Adults With Schizophrenia". Focus (American Psychiatric Publishing). 15 (1): 26–34. doi:10.1176/appi.focus.20160032. PMC 6519630. PMID 31975837.
  68. ↑ Eack SM (July 2012). "Cognitive remediation: a new generation of psychosocial interventions for people with schizophrenia". Social Work. 57 (3): 235–46. doi:10.1093/sw/sws008. PMC 3683242. PMID 23252315.
  69. ↑ Pomarol-Clotet E, Oh M, Laws KR, McKenna PJ (February 2008). "Semantic priming in schizophrenia: systematic review and meta-analysis". The British Journal of Psychiatry. 192 (2): 92–7. doi:10.1192/bjp.bp.106.032102. hdl:2299/2735. PMID 18245021.
  70. ↑ Goldberg TE, Keefe RS, Goldman RS, Robinson DG, Harvey PD (آوریل 2010). "Circumstances under which practice does not make perfect: a review of the practice effect literature in schizophrenia and its relevance to clinical treatment studies". Neuropsychopharmacology. 35 (5): 1053–62. doi:10.1038/npp.2009.211. PMC 3055399. PMID 20090669.
  71. ↑ King DJ, Hodgekins J, Chouinard PA, Chouinard VA, Sperandio I (June 2017). "A review of abnormalities in the perception of visual illusions in schizophrenia". Psychonomic Bulletin and Review. 24 (3): 734–751. doi:10.3758/s13423-016-1168-5. PMC 5486866. PMID 27730532.
  72. ↑ Kohler CG, Walker JB, Martin EA, Healey KM, Moberg PJ (سپتامبر 2010). "Facial emotion perception in schizophrenia: a meta-analytic review". Schizophrenia Bulletin. 36 (5): 1009–19. doi:10.1093/schbul/sbn192. PMC 2930336. PMID 19329561.
  73. ↑ Le Gall E, Iakimova G (December 2018). "[Social cognition in schizophrenia and autism spectrum disorder: Points of convergence and functional differences]". L'Encephale. 44 (6): 523–537. doi:10.1016/j.encep.2018.03.004. PMID 30122298.
  74. ↑ Grill-Spector K, Weiner KS, Kay K, Gomez J (September 2017). "The Functional Neuroanatomy of Human Face Perception". Annual Review of Vision Science. 3: 167–196. doi:10.1146/annurev-vision-102016-061214. PMC 6345578. PMID 28715955.
  75. ↑ ۷۵٫۰ ۷۵٫۱ Addington J, Cadenhead KS, Cannon TD, et al. . North American prodrome longitudinal study: a collaborative multisite approach to prodromal schizophrenia research. Schizophrenia Bulletin. 2007;33(3):665–72. doi:10.1093/schbul/sbl075. PMID 17255119.
  76. ↑ Bourgou Gaha S, Halayem Dhouib S, Amado I, Bouden A (June 2015). "[Neurological soft signs in early onset schizophrenia]". L'Encephale. 41 (3): 209–14. doi:10.1016/j.encep.2014.01.005. PMID 24854724.
  77. ↑ Da Fonseca D, Fourneret P (December 2018). "[Very early onset schizophrenia]". L'Encephale. 44 (6S): S8–S11. doi:10.1016/S0013-7006(19)30071-5. PMID 30935493.
  78. ↑ Häfner H (2019). "From Onset and Prodromal Stage to a Life-Long Course of Schizophrenia and Its Symptom Dimensions: How Sex, Age, and Other Risk Factors Influence Incidence and Course of Illness". Psychiatry Journal. 2019: 9804836. doi:10.1155/2019/9804836. PMC 6500669. PMID 31139639.
  79. ↑ Cohen CI, Freeman K, Ghoneim D, et al. (March 2018). "Advances in the Conceptualization and Study of Schizophrenia in Later Life". The Psychiatric Clinics of North America. 41 (1): 39–53. doi:10.1016/j.psc.2017.10.004. PMID 29412847.
  80. ↑ Kar SK, Jain M (July 2016). "Current understandings about cognition and the neurobiological correlates in schizophrenia". Journal of Neurosciences in Rural Practice. 7 (3): 412–8. doi:10.4103/0976-3147.176185. PMC 4898111. PMID 27365960.
  81. ↑ George M, Maheshwari S, Chandran S, Manohar JS, Sathyanarayana Rao TS (October 2017). "Understanding the schizophrenia prodrome". Indian Journal of Psychiatry. 59 (4): 505–509. doi:10.4103/psychiatry.IndianJPsychiatry_464_17 (inactive 31 May 2021). PMC 5806335. PMID 29497198.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of مه 2021 (link)
  82. ↑ ۸۲٫۰ ۸۲٫۱ ۸۲٫۲ Conroy S, Francis M, Hulvershorn LA (March 2018). "Identifying and treating the prodromal phases of bipolar disorder and schizophrenia". Current Treatment Options in Psychiatry. 5 (1): 113–128. doi:10.1007/s40501-018-0138-0. PMC 6196741. PMID 30364516.
  83. ↑ Lecardeur L, Meunier-Cussac S, Dollfus S (May 2013). "[Cognitive deficits in first episode psychosis patients and people at risk for psychosis: from diagnosis to treatment]". L'Encephale. 39 Suppl 1: S64-71. doi:10.1016/j.encep.2012.10.011. PMID 23528322.
  84. ↑ Fountoulakis KN, Panagiotidis P, Kimiskidis V, Nimatoudis I, Gonda X (February 2019). "Neurological soft signs in familial and sporadic schizophrenia". Psychiatry Research. 272: 222–229. doi:10.1016/j.psychres.2018.12.105. PMID 30590276. S2CID 56476015.
  85. ↑ Clinical Psychopathology. 5 ed. New York: Grune & Stratton; 1959.
  86. ↑ Cermolacce, M. , Sass, L. and Parnas, J. , 2010. What is bizarre in bizarre delusions? A critical review. Schizophrenia bulletin, 36(4), pp.667-679.
  87. ↑ Nordgaard J, Arnfred SM, Handest P, Parnas J. The diagnostic status of first-rank symptoms. Schizophrenia Bulletin. 2008;34(1):137–54. doi:10.1093/schbul/sbm044. PMID 17562695.
  88. ↑ Mullin AP, Gokhale A, Moreno-De-Luca A, Sanyal S, Waddington JL, Faundez V (December 2013). "Neurodevelopmental disorders: mechanisms and boundary definitions from genomes, interactomes and proteomes". Transl Psychiatry. 3 (12): e329. doi:10.1038/tp.2013.108. PMC 4030327. PMID 24301647.
  89. ↑ ۸۹٫۰ ۸۹٫۱ ۸۹٫۲ Davis J, Eyre H, Jacka FN, et al. (June 2016). "A review of vulnerability and risks for schizophrenia: Beyond the two hit hypothesis". Neurosci Biobehav Rev. 65: 185–94. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.03.017. PMC 4876729. PMID 27073049.
  90. ↑ ۹۰٫۰۰ ۹۰٫۰۱ ۹۰٫۰۲ ۹۰٫۰۳ ۹۰٫۰۴ ۹۰٫۰۵ ۹۰٫۰۶ ۹۰٫۰۷ ۹۰٫۰۸ ۹۰٫۰۹ ۹۰٫۱۰ ۹۰٫۱۱ ۹۰٫۱۲ Picchioni MM, Murray RM (July 2007). "Schizophrenia". BMJ. 335 (7610): 91–5. doi:10.1136/bmj.39227.616447.BE. PMC 1914490. PMID 17626963.
  91. ↑ ۹۱٫۰ ۹۱٫۱ Perkovic MN, Erjavec GN, Strac DS, et al. (March 2017). "Theranostic biomarkers for schizophrenia". International Journal of Molecular Sciences. 18 (4): 733. doi:10.3390/ijms18040733. PMC 5412319. PMID 28358316.
  92. ↑ ۹۲٫۰ ۹۲٫۱ Suvisaari J (2010). "[Risk factors of schizophrenia]". Duodecim (به فنلاندی). 126 (8): 869–76. PMID 20597333.
  93. ↑ ۹۳٫۰ ۹۳٫۱ Combs, Dennis R; Mueser, Kim T.; Gutierrez, Marisela M (2011). "Chapter 8: Schizophrenia: Etiological considerations". In Hersen, Michel; Beidel, Deborah C. (eds.). Adult psychopathology and diagnosis (6th ed.). John Wiley & Sons. ISBN 978-1-118-13884-7.
  94. ↑ O'Donovan MC, Williams NM, Owen MJ (October 2003). "Recent advances in the genetics of schizophrenia". Human Molecular Genetics. 12 Spec No 2: R125–33. doi:10.1093/hmg/ddg302. PMID 12952866.
  95. ↑ ۹۵٫۰ ۹۵٫۱ Torrey EF, Yolken RH (August 2019). "Schizophrenia as a pseudogenetic disease: A call for more gene-environmental studies". Psychiatry Research. 278: 146–150. doi:10.1016/j.psychres.2019.06.006. PMID 31200193. S2CID 173991937.
  96. ↑ Farrell MS, Werge T, Sklar P, et al. (May 2015). "Evaluating historical candidate genes for schizophrenia". Molecular Psychiatry. 20 (5): 555–62. doi:10.1038/mp.2015.16. PMC 4414705. PMID 25754081.
  97. ↑ Schulz, S. Charles; Green, Michael Foster; Nelson, Katharine J. (2016). Schizophrenia and Psychotic Spectrum Disorders. Oxford University Press. pp. 124–5. ISBN 978-0-19-937806-7.
  98. ↑ Schork AJ, Wang Y, Thompson WK, Dale AM, Andreassen OA (February 2016). "New statistical approaches exploit the polygenic architecture of schizophrenia—implications for the underlying neurobiology". Current Opinion in Neurobiology. 36: 89–98. doi:10.1016/j.conb.2015.10.008. PMC 5380793. PMID 26555806.
  99. ↑ Coelewij, Leda; Curtis, David (2018). "Mini-review: Update on the genetics of schizophrenia". Annals of Human Genetics. 82 (5): 239–243. doi:10.1111/ahg.12259. ISSN 0003-4800. PMID 29923609. S2CID 49311660.
  100. ↑ Kendler KS (March 2016). "The Schizophrenia Polygenic Risk Score: To What Does It Predispose in Adolescence?". JAMA Psychiatry. 73 (3): 193–4. doi:10.1001/jamapsychiatry.2015.2964. PMID 26817666.
  101. ↑ ۱۰۱٫۰ ۱۰۱٫۱ Lowther C, Costain G, Baribeau DA, Bassett AS (September 2017). "Genomic Disorders in Psychiatry-What Does the Clinician Need to Know?". Current Psychiatry Reports. 19 (11): 82. doi:10.1007/s11920-017-0831-5. PMID 28929285. S2CID 4776174.
  102. ↑ Bundy H, Stahl D, MacCabe JH (February 2011). "A systematic review and meta-analysis of the fertility of patients with schizophrenia and their unaffected relatives: Fertility in schizophrenia". Acta Psychiatrica Scandinavica. 123 (2): 98–106. doi:10.1111/j.1600-0447.2010.01623.x. PMID 20958271. S2CID 45179016.
  103. ↑ van Dongen J, Boomsma DI (March 2013). "The evolutionary paradox and the missing heritability of schizophrenia". American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric Genetics. 162 (2): 122–136. doi:10.1002/ajmg.b.32135. PMID 23355297. S2CID 9648115.
  104. ↑ Owen MJ, Sawa A, Mortensen PB (2 July 2016). "Schizophrenia". Lancet. 388 (10039): 86–97. doi:10.1016/S0140-6736(15)01121-6. PMC 4940219. PMID 26777917.
  105. ↑ ۱۰۵٫۰ ۱۰۵٫۱ McLaren JA, Silins E, Hutchinson D, Mattick RP, Hall W. Assessing evidence for a causal link between cannabis and psychosis: a review of cohort studies. Int. J. Drug Policy. 2010;21(1):10–9. doi:10.1016/j.drugpo.2009.09.001. PMID 19783132.
  106. ↑ O'Donovan MC, Craddock NJ, Owen MJ. Genetics of psychosis; insights from views across the genome. Hum. Genet.. 2009;126(1):3–12. doi:10.1007/s00439-009-0703-0. PMID 19521722.
  107. ↑ Craddock N, Owen MJ. The Kraepelinian dichotomy - going, going... But still not gone. The British Journal of Psychiatry. 2010;196:92–95. doi:10.1192/bjp.bp.109.073429. PMID 20118450.
  108. ↑ Crow TJ. The 'big bang' theory of the origin of psychosis and the faculty of language. Schizophrenia Research. 2008;102(1–3):31–52. doi:10.1016/j.schres.2008.03.010. PMID 18502103.
  109. ↑ Mueser KT, Jeste DV. Clinical Handbook of Schizophrenia. New York: Guilford Press; 2008. ISBN 1-59385-652-0. p. 22–23.
  110. ↑ در این پژوهش دی‌اِن‌اِی سی و هفت هزار بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی را با ۱۱۰ هزار فرد سالم مقایسه کردند. این مقایسه به شناسایی ۱۲۸ شکل متفاوت (واریاسیون) ژنتیکی در ۱۰۸ نقطه (location) روی کروموزوم‌ها منجر شد، از این بین نقش ۸۳ ژن تابه‌حال کاملاً ناشناخته بود. این پژوهش بین‌المللی (با مشارکت ۳۵ کشور) که به سرپرستی دانشگاه کاردیف در ولز انجام گرفته جامع‌ترین پژوهش ژنتیکی بر روی اسکیزوفرنی است. نتایج این پژوهش تحولی عمده در شناخت این بیماری و درمان آن ایجاد خواهد کرد.
  111. ↑ هشتاد ژن اسکیزوفرنی شناسایی شد بی‌بی‌سی فارسی
  112. ↑ Stilo SA, Murray RM (14 September 2019). "Non-Genetic Factors in Schizophrenia". Current Psychiatry Reports. 21 (10): 100. doi:10.1007/s11920-019-1091-3. PMC 6745031. PMID 31522306.
  113. ↑ Cirulli F, Musillo C, Berry A (5 February 2020). "Maternal Obesity as a Risk Factor for Brain Development and Mental Health in the Offspring". Neuroscience. 447: 122–135. doi:10.1016/j.neuroscience.2020.01.023. hdl:11573/1387747. PMID 32032668. S2CID 211029692.
  114. ↑ Upthegrove R, Khandaker GM (2020). "Cytokines, Oxidative Stress and Cellular Markers of Inflammation in Schizophrenia" (PDF). Current Topics in Behavioral Neurosciences. 44: 49–66. doi:10.1007/7854_2018_88. ISBN 978-3-030-39140-9. PMID 31115797.
  115. ↑ Chiang M, Natarajan R, Fan X (February 2016). "Vitamin D in schizophrenia: a clinical review". Evidence-based Mental Health. 19 (1): 6–9. doi:10.1136/eb-2015-102117. PMID 26767392. S2CID 206926835.
  116. ↑ Arias I, Sorlozano A, Villegas E, et al. (April 2012). "Infectious agents associated with schizophrenia: a meta-analysis". Schizophrenia Research. 136 (1–3): 128–36. doi:10.1016/j.schres.2011.10.026. PMID 22104141. S2CID 2687441.
  117. ↑ Yolken R (June 2004). "Viruses and schizophrenia: a focus on herpes simplex virus". Herpes. 11 Suppl 2 (Suppl 2): 83A–88A. PMID 15319094.
  118. ↑ Khandaker GM (August 2012). "Childhood infection and adult schizophrenia: a meta-analysis of population-based studies". Schizophr. Res. 139 (1–3): 161–8. doi:10.1016/j.schres.2012.05.023. PMC 3485564. PMID 22704639.
  119. ↑ Van Os J. Does the urban environment cause psychosis?. British Journal of Psychiatry. 2004;184(4):287–288. doi:10.1192/bjp.184.4.287. PMID 15056569.
  120. ↑ Selten JP, Cantor-Graae E, Kahn RS. Migration and schizophrenia. Current Opinion in Psychiatry. 2007;20(2):111–115. doi:10.1097/YCO.0b013e328017f68e. PMID 17278906.
  121. ↑ "Toxoplasma Infection Increases Risk Of Schizophrenia, Study Suggests". ScienceDaily (به انگلیسی). Retrieved 2021-12-31.
  122. ↑ "What Causes Schizophrenia?". WebMD (به انگلیسی). Retrieved 2021-12-31.
  123. ↑ "What Causes Schizophrenia?". WebMD (به انگلیسی). Retrieved 2021-12-31.
  124. ↑ ۱۲۴٫۰ ۱۲۴٫۱ Gregg L, Barrowclough C, Haddock G. Reasons for increased substance use in psychosis. Clin Psychol Rev. 2007;27(4):494–510. doi:10.1016/j.cpr.2006.09.004. PMID 17240501.
  125. ↑ Cannabis Use and Earlier Onset of Psychosis: A Systematic Meta-analysis.. Archives of general psychiatry. 2011 Feb 7. PMID 21300939.
  126. ↑ ۱۲۶٫۰ ۱۲۶٫۱ Leweke FM, Koethe D. Cannabis and psychiatric disorders: it is not only addiction. Addict Biol. 2008;13(2):264–75. doi:10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x. PMID 18482435.
  127. ↑ Moore THM, Zammit S, Lingford-Hughes A et al. . Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review. Lancet. 2007;370(9584):319–328. doi:10.1016/S0140-6736(07)61162-3. PMID 17662880.
  128. ↑ Sewell, RA (2009 Apr). "Cannabinoids and psychosis". International review of psychiatry (Abingdon, England). 21 (2): 152–62. doi:10.1080/09540260902782802. PMID 19367509. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  129. ↑ ۱۲۹٫۰ ۱۲۹٫۱ Henquet, C (2008 Nov). "Gene-Environment Interplay Between Cannabis and Psychosis". Schizophrenia bulletin. 34 (6): 1111–21. doi:10.1093/schbul/sbn108. PMC 2632498. PMID 18723841. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  130. ↑ Ben Amar M, Potvin S (2007 Jun). "Cannabis and psychosis: what is the link?". Journal of psychoactive drugs. 39 (2): 131–42. doi:10.1080/02791072.2007.10399871. PMID 17703707. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  131. ↑ Larson, Michael. WebMD. Alcohol-Related Psychosis; 2006-03-30 [cited September 27, 2006].
  132. ↑ Sagud, M (2009 Sep). "Smoking and schizophrenia". Psychiatria Danubina. 21 (3): 371–5. PMID 19794359. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  133. ↑ ۱۳۳٫۰ ۱۳۳٫۱ سادوک، بنجامین جیمز؛ سادوک، ویرجینیا آلکوت؛ روئیز، پدرو (۱۳۹۴). خلاصه روان‌پزشکی. ترجمهٔ دکتر فرزین رضاعی. تهران: ارجمند. صص. ۵۵۵. شابک ۹۷۸۶۰۰۲۰۰۴۴۳۷.
  134. ↑ Broome MR, Woolley JB, Tabraham P, et al. . What causes the onset of psychosis?. Schizophr. Res.. 2005;79(1):23–34. doi:10.1016/j.schres.2005.02.007. PMID 16198238.
  135. ↑ Bentall RP, Fernyhough C, Morrison AP, Lewis S, Corcoran R. Prospects for a cognitive-developmental account of psychotic experiences. Br J Clin Psychol. 2007;46(Pt 2):155–73. doi:10.1348/014466506X123011. PMID 17524210.
  136. ↑ Kurtz MM. Neurocognitive impairment across the lifespan in schizophrenia: an update. Schizophrenia Research. 2005;74(1):15–26. doi:10.1016/j.schres.2004.07.005. PMID 15694750.
  137. ↑ Cohen AS, Docherty NM. Affective reactivity of speech and emotional experience in patients with schizophrenia. Schizophrenia Research. 2004;69(1):7–14. doi:10.1016/S0920-9964(03)00069-0. PMID 15145465.
  138. ↑ Horan WP, Blanchard JJ. Emotional responses to psychosocial stress in schizophrenia: the role of individual differences in affective traits and coping. Schizophrenia Research. 2003;60(2–3):271–83. doi:10.1016/S0920-9964(02)00227-X. PMID 12591589.
  139. ↑ Smith B, Fowler DG, Freeman D,et al. . Emotion and psychosis: links between depression, self-esteem, negative schematic beliefs and delusions and hallucinations. Schizophr. Res.. 2006;86(1–3):181–8. doi:10.1016/j.schres.2006.06.018. PMID 16857346.
  140. ↑ Beck, AT. A Cognitive Model of Schizophrenia. Journal of Cognitive Psychotherapy. 2004;18(3):281–88. doi:10.1891/jcop.18.3.281.65649.
  141. ↑ Bell V, Halligan PW, Ellis HD. Explaining delusions: a cognitive perspective. Trends in Cognitive Science. 2006;10(5):219–26. doi:10.1016/j.tics.2006.03.004. PMID 16600666.
  142. ↑ Freeman D, Garety PA, Kuipers E, Fowler D, Bebbington PE, Dunn G. Acting on persecutory delusions: the importance of safety seeking. Behav Res Ther. 2007;45(1):89–99. doi:10.1016/j.brat.2006.01.014. PMID 16530161.
  143. ↑ Kuipers E, Garety P, Fowler D, Freeman D, Dunn G, Bebbington P. Cognitive, emotional, and social processes in psychosis: refining cognitive behavioral therapy for persistent positive symptoms. Schizophr Bull. 2006;32 Suppl 1:S24–31. doi:10.1093/schbul/sbl014. PMID 16885206.
  144. ↑ Kircher, Tilo and Renate Thienel. The Boundaries of Consciousness. Amsterdam: Elsevier; 2006. ISBN 0-444-52876-8. Functional brain imaging of symptoms and cognition in schizophrenia. p. 302.
  145. ↑ (Coyle 2006، ص. 878)
  146. ↑ Green MF. Cognitive impairment and functional outcome in schizophrenia and bipolar disorder. Journal of Clinical Psychiatry. 2006;67(Suppl 9):3–8. PMID 16965182.
  147. ↑ Insel TR. Rethinking schizophrenia. Nature. 2010;468(7321):187–93. doi:10.1038/nature09552. PMID 21068826.
  148. ↑ Laruelle M, Abi-Dargham A, van Dyck CH, et al. . Single photon emission computerized tomography imaging of amphetamine-induced dopamine release in drug-free schizophrenic subjects. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.. 1996;93(17):9235–40. doi:10.1073/pnas.93.17.9235. PMID 8799184.
  149. ↑ Jones HM, Pilowsky LS. Dopamine and antipsychotic drug action revisited. British Journal of Psychiatry. 2002;181:271–275. doi:10.1192/bjp.181.4.271. PMID 12356650.
  150. ↑ Konradi C, Heckers S. Molecular aspects of glutamate dysregulation: implications for schizophrenia and its treatment. Pharmacology and Therapeutics. 2003;97(2):153–79. doi:10.1016/S0163-7258(02)00328-5. PMID 12559388.
  151. ↑ Lahti AC, Weiler MA, Tamara Michaelidis BA, Parwani A, Tamminga CA. Effects of ketamine in normal and schizophrenic volunteers. Neuropsychopharmacology. 2001;25(4):455–67. doi:10.1016/S0893-133X(01)00243-3. PMID 11557159.
  152. ↑ Coyle JT, Tsai G, Goff D. Converging evidence of NMDA receptor hypofunction in the pathophysiology of schizophrenia. Annals of the New York Academy of Sciences. 2003;1003:318–27. doi:10.1196/annals.1300.020. PMID 14684455.
  153. ↑ Tuominen HJ, Tiihonen J, Wahlbeck K. Glutamatergic drugs for schizophrenia: a systematic review and meta-analysis. Schizophrenia Research. 2005;72(2–3):225–34. doi:10.1016/j.schres.2004.05.005. PMID 15560967.
  154. ↑ Jakobsen KD, Frederiksen JN, Hansen T, et al. . Reliability of clinical ICD-10 schizophrenia diagnoses. Nordic Journal of Psychiatry. 2005;59(3):209–12. doi:10.1080/08039480510027698. PMID 16195122.
  155. ↑ ۱۵۵٫۰ ۱۵۵٫۱ ۱۵۵٫۲ American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc.; 2000 [cited 2008-07-04]. ISBN 0-89042-024-6. Schizophrenia. «نسخه آرشیو شده». بایگانی‌شده از اصلی در ۱۱ ژوئن ۲۰۰۸. دریافت‌شده در ۱۰ اکتبر ۲۰۱۳.
  156. ↑ انجمن روان‌پزشکی آمریکا DSM-5 Work Groups (2010)Proposed Revisions –Schizophrenia and Other Psychotic Disorders. Retrieved 17 February 2010.
  157. ↑ ۱۵۷٫۰ ۱۵۷٫۱ The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders [pdf]; p. 26.
  158. ↑ Pope HG. Distinguishing bipolar disorder from schizophrenia in clinical practice: guidelines and case reports. Hospital and Community Psychiatry. 1983 [cited 2008-02-24];34:322–28.
  159. ↑ McGlashan TH. Testing DSM-III symptom criteria for schizotypal and borderline personality disorders. Archives of General Psychiatry. 1987;44(2):143–8. PMID 3813809.
  160. ↑ Bottas A. Comorbidity: Schizophrenia With Obsessive-Compulsive Disorder. Psychiatric Times. April 15, 2009;26(4).
  161. ↑ Marshall M, Rathbone J. Early intervention for psychosis. Cochrane Database Syst Rev. 2006;(4):CD004718. doi:10.1002/14651858.CD004718.pub2. PMID 17054213.
  162. ↑ de Koning MB, Bloemen OJ, van Amelsvoort TA, et al. . Early intervention in patients at ultra high risk of psychosis: benefits and risks. Acta Psychiatr Scand. 2009;119(6):426–42. doi:10.1111/j.1600-0447.2009.01372.x. PMID 19392813.
  163. ↑ ۱۶۳٫۰ ۱۶۳٫۱ Arseneault L, Cannon M, Witton J, Murray RM (2004). "Causal association between cannabis and psychosis: examination of the evidence". Br J Psychiatry. 184 (2): 110–7. doi:10.1192/bjp.184.2.110. PMID 14754822. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)نگهداری یادکرد:نام‌های متعدد:فهرست نویسندگان (link)
  164. ↑ Arendt, M (2005 Dec). "Cannabis-induced psychosis and subsequent schizophrenia-spectrum disorders: follow-up study of 535 incident cases". The British journal of psychiatry: the journal of mental science. 187 (6): 510–5. doi:10.1192/bjp.187.6.510. PMID 16319402. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  165. ↑ Kirkbride, JB (2011 Mar). "The Prevention of Schizophrenia—What Can We Learn From Eco-Epidemiology?". Schizophrenia bulletin. 37 (2): 262–71. doi:10.1093/schbul/sbq120. PMC 3044619. PMID 20974748. Archived from the original on 24 April 2012. Retrieved 10 October 2013. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  166. ↑ McGrath, JJ (2011 Dec 1). "The search for modifiable risk factors for schizophrenia". The American Journal of Psychiatry. 168 (12): 1235–8. doi:10.1176/appi.ajp.2011.11081300. PMID 22193665. Archived from the original on 16 July 2020. Retrieved 10 اكتبر 2013. {{cite journal}}: Check date values in: |access-date= و |date= (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  167. ↑ McGurk SR, Mueser KT, Feldman K, Wolfe R, Pascaris A. Cognitive training for supported employment: 2–3 year outcomes of a randomized controlled trial.. American Journal of Psychiatry. 2007 [archived ۳ مارس ۲۰۰۷; cited ۱۰ اكتبر ۲۰۱۳];164(3):437–41. doi:10.1176/appi.ajp.164.3.437. PMID 17329468.
  168. ↑ Gorczynski P, Faulkner G. Exercise therapy for schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(5):CD004412. doi:10.1002/14651858.CD004412.pub2. PMID 20464730.
  169. ↑ "Schizophrenia Fact sheet N°397". WHO. September 2015. Archived from the original on 18 October 2016. Retrieved 3 February 2016.
  170. ↑ Kane JM, Correll CU (2010). "Pharmacologic treatment of schizophrenia". Dialogues in Clinical Neuroscience. 12 (3): 345–57. PMC 3085113. PMID 20954430.
  171. ↑ «نسخه آرشیو شده». بایگانی‌شده از اصلی در ۴ مارس ۲۰۱۶. دریافت‌شده در ۱۳ مه ۲۰۲۰.
  172. ↑ National Collaborating Centre for Mental Health. Gaskell and the British Psychological Society. Schizophrenia: Full national clinical guideline on core interventions in primary and secondary care [PDF]; 2009-03-25 [cited 2009-11-25].
  173. ↑ Tandon R, Keshavan MS, Nasrallah HA. Schizophrenia, "Just the Facts": what we know in 2008 part 1: overview. Schizophrenia Research. 2008;100(1–3):4–19. doi:10.1016/j.schres.2008.01.022. PMID 18291627.
  174. ↑ ۱۷۴٫۰ ۱۷۴٫۱ Leucht, Stefan (1 May 2012). "Antipsychotic drugs versus placebo for relapse prevention in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis". The Lancet. doi:10.1016/S0140-6736(12)60239-6. {{cite journal}}: Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  175. ↑ Kane JM, Correll CU. Pharmacologic treatment of schizophrenia. Dialogues Clin Neurosci. 2010;12(3):345–57. PMID 20954430.
  176. ↑ ۱۷۶٫۰ ۱۷۶٫۱ Schultz SH, North SW, Shields CG. Schizophrenia: a review. Am Fam Physician. 2007;75(12):1821–9. PMID 17619525.
  177. ↑ Wahlbeck K, Cheine MV, Essali A. Clozapine versus typical neuroleptic medication for schizophrenia. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2007;(2):CD000059. doi:10.1002/14651858.CD000059. PMID 10796289.
  178. ↑ Tandon R, Belmaker RH, Gattaz WF, et al. . World Psychiatric Association Pharmacopsychiatry Section statement on comparative effectiveness of antipsychotics in the treatment of schizophrenia. Schizophr. Res.. ۲۰۰۸;100(۱–۳):۲۰–۳۸. doi:10.1016/j.schres.2007.11.033. PMID 18243663.
  179. ↑ ۱۷۹٫۰ ۱۷۹٫۱ Chwastiak LA, Tek C. The unchanging mortality gap for people with schizophrenia. Lancet. 2009;374(9690):590–2. doi:10.1016/S0140-6736(09)61072-2. PMID 19595448.
  180. ↑ Ananth J, Parameswaran S, Gunatilake S, Burgoyne K, Sidhom T. Neuroleptic malignant syndrome and atypical antipsychotic drugs. Journal of Clinical Psychiatry. 2004;65(4):464–70. doi:10.4088/JCP.v65n0403. PMID 15119907.
  181. ↑ ۱۸۱٫۰ ۱۸۱٫۱ McEvoy JP. Risks versus benefits of different types of long-acting injectable antipsychotics. J Clin Psychiatry. 2006;67 Suppl 5:15–8. PMID 16822092.
  182. ↑ Pharoah F, Mari J, Rathbone J, Wong W. Family intervention for schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev. 2010;12:CD000088. doi:10.1002/14651858.CD000088.pub3. PMID 21154340.
  183. ↑ ۱۸۳٫۰ ۱۸۳٫۱ Medalia A, Choi J. Cognitive remediation in schizophrenia.. Neuropsychology Rev. 2009;19(3):353–364. doi:10.1007/s11065-009-9097-y. PMID 19444614.
  184. ↑ Dixon LB, Dickerson F, Bellack AS, et al. . The 2009 schizophrenia PORT psychosocial treatment recommendations and summary statements. Schizophr Bull. 2010;36(1):48–70. doi:10.1093/schbul/sbp115. PMID 19955389.
  185. ↑ Lynch D, Laws KR, McKenna PJ. Cognitive behavioural therapy for major psychiatric disorder: does it really work? A meta-analytical review of well-controlled trials. Psychol Med. 2010;40(1):9–24. doi:10.1017/S003329170900590X. PMID 19476688.
  186. ↑ Jones C, Cormac I, Silveira da Mota Neto JI, Campbell C. Cognitive behaviour therapy for schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(4):CD000524. doi:10.1002/14651858.CD000524.pub2. PMID 15495000.
  187. ↑ Ruddy R, Milnes D. Art therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses.. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(4):CD003728. doi:10.1002/14651858.CD003728.pub2. PMID 16235338.
  188. ↑ Ruddy RA, Dent-Brown K. Drama therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses.. Cochrane Database Syst Rev. ۲۰۰۷;(۱):CD005378. doi:10.1002/14651858.CD005378.pub2. PMID 17253555.
  189. ↑ Saha S, Chant D, McGrath J. A systematic review of mortality in schizophrenia: is the differential mortality gap worsening over time?. Arch. Gen. Psychiatry. 2007;64(10):1123–31. doi:10.1001/archpsyc.64.10.1123. PMID 17909124.
  190. ↑ Ustun TB. Multiple-informant ranking of the disabling effects of different health conditions in 14 countries. لنست. 1999;354(9173):111–15. doi:10.1016/S0140-6736(98)07507-2. PMID 10408486.
  191. ↑ Warner R. Recovery from schizophrenia and the recovery model. Curr Opin Psychiatry. 2009;22(4):374–80. doi:10.1097/YCO.0b013e32832c920b. PMID 19417668.
  192. ↑ Menezes NM, Arenovich T, Zipursky RB. A systematic review of longitudinal outcome studies of first-episode psychosis. Psychol Med. 2006;36(10):1349–62. doi:10.1017/S0033291706007951. PMID 16756689.
  193. ↑ Isaac M, Chand P, Murthy P. Schizophrenia outcome measures in the wider international community. Br J Psychiatry Suppl. 2007;50:s71–7. PMID 18019048.
  194. ↑ Cohen A, Patel V, Thara R, Gureje O. Questioning an axiom: better prognosis for schizophrenia in the developing world?. Schizophr Bull. 2008;34(2):229–44. doi:10.1093/schbul/sbm105. PMID 17905787.
  195. ↑ Burns J. Dispelling a myth: developing world poverty, inequality, violence and social fragmentation are not good for outcome in schizophrenia. Afr J Psychiatry (Johannesbg). 2009;12(3):200–5. PMID 19894340.
  196. ↑ Palmer BA, Pankratz VS, Bostwick JM. The lifetime risk of suicide in schizophrenia: a reexamination. Archives of General Psychiatry. 2005;62(3):247–53. doi:10.1001/archpsyc.62.3.247. PMID 15753237.
  197. ↑ ۱۹۷٫۰ ۱۹۷٫۱ Carlborg A, Winnerbäck K, Jönsson EG, Jokinen J, Nordström P. Suicide in schizophrenia. Expert Rev Neurother. 2010;10(7):1153–64. doi:10.1586/ern.10.82. PMID 20586695.
  198. ↑ ۱۹۸٫۰ ۱۹۸٫۱ American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 978-0-89042-025-6. p. 304
  199. ↑ De Leon J, Diaz FJ. A meta-analysis of worldwide studies demonstrates an association between schizophrenia and tobacco smoking behaviors. Schizophrenia research. 2005;76(2-3):135–57. doi:10.1016/j.schres.2005.02.010. PMID 15949648.
  200. ↑ ۲۰۰٫۰ ۲۰۰٫۱ Keltner NL, Grant JS. Smoke, Smoke, Smoke That Cigarette. Perspectives in Psychiatric Care. 2006;42(4):256. doi:10.1111/j.1744-6163.2006.00085.x. PMID 17107571.
  201. ↑ McCloughen, A (2003). "The association between schizophrenia and cigarette smoking: a review of the literature and implications for mental health nursing practice". International journal of mental health nursing 12 (2): 119–29.
  202. ↑ American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 978-0-89042-025-6. p. 314
  203. ↑ World Health Organization. Schizophrenia; 2011 [cited February 27, 2011].
  204. ↑ Castle D, Wessely S, Der G, Murray RM. The incidence of operationally defined schizophrenia in Camberwell, 1965–84. The British Journal of Psychiatry. 1991;159:790–4. doi:10.1192/bjp.159.6.790. PMID 1790446.
  205. ↑ Kumra S, Shaw M, Merka P, Nakayama E, Augustin R. Childhood-onset schizophrenia: research update. Canadian Journal of Psychiatry. 2001;46(10):923–30. PMID 11816313.
  206. ↑ Hassett Anne, et al. (eds). Psychosis in the Elderly. London: Taylor and Francis.; 2005. ISBN 1-84184-394-6. p. 6.
  207. ↑ اسکیزوفرنی (جنون جوانی) http://www.ravanpajoh.com/index.php?option=com_content&task=view&id=1519&Itemid=65 بایگانی‌شده در ۱۷ آوریل ۲۰۱۳ توسط Wayback Machine
  208. ↑ پیدا و پنهان اسکیزوفرنی http://www.tebyan.net/index.aspx?pid=100470
  209. ↑ ۲۰۹٫۰ ۲۰۹٫۱ موللی ۱۱۸

مطالعهٔ بیشتر

ویرایش
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=اسکیزوفرنی&oldid=40692592»
  NODES
Association 12
COMMUNITY 2
INTERN 5