الکل (مخدر)
الکل که گاهی از آن با نام شیمیایی اش اتانول یاد می‌شود یک مادهٔ سرکوب کننده است. در نوشیدنی‌های الکلی مانند آبجو، شراب و نوشیدنی‌های تقطیری، الکل ماده مؤثره است. الکل قدیمی‌ترین و فراوان‌ترین مخدر تفریحی است که اثراتی مانند مستی ایجاد می‌کند.[۱۱] علاوه بر آن الکل باعث ایجاد شادی، سرخوشی، کاهش اضطراب، اجتماعی تر شدن، آرامش، آسیب به قدرت شناخت، حافظه، کنترل حرکتی و کارکرد حواس و ضعف عمومی در کارکرد دستگاه عصبی مرکزی می‌شود. اتانول تنها یکی از انواع بسیار الکل است اما تنها گونه ای از الکل است که در نوشیدنی‌های الکلی یافت می‌شود یا اینکه بیشتر برای مصرف تفریحی کاربرد دارد. متانول و ایزوپروپیل الکل نسبت به اتانول بسیار سمی اند[۱۲] و می‌توانند کشنده باشند.
 | |||
| |||
| داده‌های بالینی | |||
|---|---|---|---|
| تلفظ | /ˈɛθənɒl/ | ||
| نام‌های دیگر | الکل خالص؛ الکل (USP); الکل نوشیدنی؛ اتانول (JAN); الکل اتیلیک؛ EtOH; اتیل الکل؛ اتیل هیدرات؛ اتیل هیدروکسید؛ اتیلُل؛ الکل دانه ها؛ هیدروکسی اتان؛ متیل کربینول | ||
| میزان وابستگی | متوسط[۱] | ||
| اعتیادآوری | متوسط (10–15%)[۲] | ||
| روش مصرف دارو | به‌طور متعارف: دهانی غیرمتعارف: تنقیه، تنفسی (به صورت بخار), ریختن در کاسهٔ چشم، دمیدن پودر به داخل بینی، تزریق[۳] | ||
| گروه دارویی | ضد درد; سرکوب کننده; آرام‌بخش; داروی ضداضطراب; سرخوشی; گیرنده گابا A | ||
| کد ATC | |||
| وضعیت قانونی | |||
| وضعیت قانونی |
| ||
| داده‌های فارماکوکینتیک | |||
| زیست فراهمی | 80%+[۴][۵] | ||
| پیوند پروتئینی | بسیار ضعیف یا بدون آن[۴][۵] | ||
| متابولیسم | کبد (90%):[۶][۸] • الکل دهیدروژناز • MEOS (CYP2E1) | ||
| متابولیت‌ها | استالدهید; استات; استیل-کوآ; کربن دی‌اکسید; ویژگی‌های آب; اتیل گلوکورونید; اتیل سولفات | ||
| اثر دارو | غلظت بیشینه:[۶][۴] • بازهٔ ۳۰ تا ۹۰ دقیقه • متوسط ۴۵ تا ۶۰ دقیقه • روزه: ۳۰ دقیقه | ||
| نیمه‌عمر حذف | معادله سرعت در غلظت‌های معمول:[۷][۸][۶] • بازه: 10–34 mg/dL/hour • متوسط (مردان): 15 mg/dL/hour • متوسط (زنان): 18 mg/dL/hr در غلظت‌های بسیار بالا (t1/2): 4.0–4.5 hours[۵][۴] | ||
| مدت زمان اثر | ۶ تا ۱۶ ساعت (مدت زمانی که هنوز آثار آن قابل تشخیص است)[۹] | ||
| دفع | • بیشتر: سوخت‌وساز (به کربن دی‌اکسید و آب)[۴] • کمتر: ادرار، تنفس، عرق‌کردن (5–10%)[۶][۴] | ||
| شناسه‌ها | |||
| |||
| شمارهٔ سی‌ای‌اس | |||
| پاب‌کم CID | |||
| IUPHAR/BPS | |||
| دراگ‌بنک | |||
| کم‌اسپایدر | |||
| UNII | |||
| KEGG | |||
| ChEBI | |||
| ChEMBL | |||
| لیگاند بانک داده پروتئین | |||
| داده‌های فیزیکی و شیمیایی | |||
| فرمول شیمیایی | C۲H۶O۱ | ||
| جرم مولی | ۴۶٫۰۶۹ g·mol−1 | ||
| مدل سه بعدی (جی‌مول) | |||
| چگالی | ۰٫۷۸۹۳ g/cm3 (at 20 °C)[۱۰] | ||
| نقطه ذوب | −۱۱۴٫۱۴ ± ۰٫۰۳ درجه سلسیوس (−۱۷۳٫۴۵ ± ۰٫۰۵ درجه فارنهایت) [۱۰] | ||
| نقطه جوش | ۷۸٫۲۴ ± ۰٫۰۹ درجه سلسیوس (۱۷۲٫۸۳ ± ۰٫۱۶ درجه فارنهایت) [۱۰] | ||
| حلالیت در آب | امتزاج‌پذیر میلی‌گرم در میلی‌لیتر (دمای C°۲۰) | ||
| |||
| |||
منابع
ویرایش- ↑ WHO Expert Committee on Problems Related to Alcohol Consumption: second report. Geneva, Switzerland: World Health Organization. 2007. p. 23. ISBN 9789241209441. Retrieved 3 March 2015.
...alcohol dependence (is) a substantial risk of regular heavy drinking...
- ↑ Vengeliene V, Bilbao A, Molander A, Spanagel R (مه 2008). "Neuropharmacology of alcohol addiction". British Journal of Pharmacology. 154 (2): 299–315. doi:10.1038/bjp.2008.30. PMC 2442440. PMID 18311194.
(Compulsive alcohol use) occurs only in a limited proportion of about 10–15% of alcohol users....
- ↑ Gilman JM, Ramchandani VA, Crouss T, Hommer DW (ژانویه 2012). "Subjective and neural responses to intravenous alcohol in young adults with light and heavy drinking patterns". Neuropsychopharmacology. 37 (2): 467–77. doi:10.1038/npp.2011.206. PMC 3242308. PMID 21956438.
- ↑ ۴٫۰ ۴٫۱ ۴٫۲ ۴٫۳ ۴٫۴ ۴٫۵ Principles of Addiction: Comprehensive Addictive Behaviors and Disorders. Academic Press. 17 مه 2013. pp. 162–. ISBN 978-0-12-398361-9.
- ↑ ۵٫۰ ۵٫۱ ۵٫۲ Holford NH (نوامبر 1987). "Clinical pharmacokinetics of ethanol". Clinical Pharmacokinetics. 13 (5): 273–92. doi:10.2165/00003088-198713050-00001. PMID 3319346. S2CID 19723995.
- ↑ ۶٫۰ ۶٫۱ ۶٫۲ ۶٫۳ Pohorecky LA, Brick J (1988). "Pharmacology of ethanol". Pharmacology & Therapeutics. 36 (2–3): 335–427. doi:10.1016/0163-7258(88)90109-x. PMID 3279433.
- ↑ Becker CE (سپتامبر 1970). "The clinical pharmacology of alcohol". California Medicine. 113 (3): 37–45. PMC 1501558. PMID 5457514.
- ↑ ۸٫۰ ۸٫۱ Levine B (2003). Principles of Forensic Toxicology. Amer. Assoc. for Clinical Chemistry. pp. 161–. ISBN 978-1-890883-87-4.
- ↑ Iber FL (26 نوامبر 1990). Alcohol and Drug Abuse as Encountered in Office Practice. CRC Press. pp. 74–. ISBN 978-0-8493-0166-7.
- ↑ ۱۰٫۰ ۱۰٫۱ ۱۰٫۲ Haynes, William M., ed. (2011). CRC Handbook of Chemistry and Physics (92nd ed.). Boca Raton, FL: CRC Press. p. 3.246. ISBN 1439855110.
- ↑ "10th Special Report to the U.S. Congress on Alcohol and Health: Highlights from Current Research" (PDF). National Institute of Health. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. ژوئن 2000. p. 134. Archived from the original (PDF) on 21 February 2016. Retrieved 21 October 2014.
The brain is a major _target for the actions of alcohol, and heavy alcohol consumption has long been associated with brain damage. Studies clearly indicate that alcohol is neurotoxic, with direct effects on nerve cells. Chronic alcohol abusers are at additional risk for brain injury from related causes, such as poor nutrition, liver disease, and head trauma.
- ↑ Collins SE, Kirouac M (2013). "Alcohol Consumption". Encyclopedia of Behavioral Medicine: 61–65. doi:10.1007/978-1-4419-1005-9_626. ISBN 978-1-4419-1004-2.
Pathophysiology of ethanol
Pharmacology of ethanol