Bcl-xL

لنفوم لنفوسیت بی، بسیار بزرگ (انگلیسی: B-cell lymphoma-extra large) یک پروتئین تراغشایی در میتوکندری است که در انسان توسط ژن BCL2L1 کُدگذاری می‌شود. این پروتئین عضوی از خانواده Bcl-2 و بازدارندهٔ آپوپتوز است و این کار را از طریق جلوگیری از رهاشدن محتویات میتوکندری همچون سیتوکروم سی انجام می‌دهد که منجر به فعال‌شدن کاسپازها و در نهایت آپوپتوز می‌شوند.^[۱]

اهمیت بالینی

اختلال عملکرد در این پروتئین در موش‌ها سبب تولید ناکافی گلبول‌های قرمز، کم‌خونی شدید، همولیز و مرگ می‌شود. وجود این پروتئین برای ساخت هِـم ضروری است.^[۲] پروموتر Bcl-xL حاوی جایگاه‌های GATA1 و STAT5 است. از آنجایی که متابولیسم آهن و اتصال آن به هِـم در درون میتوکندری رخ می‌دهد، احتمال دارد که Bcl-xL در تنظیم این فرایند نقش داشته و به‌همین سبب به نحوی در بروز بیماری پلی سیتمی ورا دخالت داشته باشد که طی آن تولید شدید اریتروسیت‌ها وجود دارد.^[۳]

همچون سایر اعضای خانواده Bcl-2، پروتئین Bcl-xL نیز در زنده ماندن سلول‌های سرطانی از طریق مهار عملکرد پی۵۳ نقش دارد.^[۴]

این پروتئین همچنین هدف ساخت مواد و داروهایی است جلوی پیرشدگی سلول را می‌گیرند. پژوهش‌های انجام شده بر روی سلول‌های لایهٔ درون‌رگی سیاهرگ نافی نشان داده‌است که فیستین و کوئرستین از طریق مهار کردنِ Bcl-xL، موجب آپوپتوز می‌شوند.^[۵] قدرت فیستین در این باره، دو برابر کوئرستین است.^[۶]

منابع

↑ Korsmeyer, Stanley J. (March 1995). "Regulators of Cell Death". Trends in Genetics. 11 (3): 101–105. doi:10.1016/S0168-9525(00)89010-1. PMID 7732571.
↑ Rhodes, Melissa M.; et al. (May 17, 2005). "Bcl-xL prevents apoptosis of late-stage erythroblasts but does not mediate the antiapoptotic effect of erythropoietin". Blood. 106 (5): 1857–1863. doi:10.1182/blood-2004-11-4344. PMC 1895223. PMID 15899920.
↑ M, Silva; et al. (February 26, 1998). "Expression of Bcl-x in erythroid precursors from patients with polycythemia vera". New England Journal of Medicine. 338 (9): 564–571. doi:10.1056/NEJM199802263380902. PMID 9475763.
↑ AF, Schott (1995). "Bcl-XL protects cancer cells from p53-mediated apoptosis". Oncogene. 11 (7): 1389–1394. PMID 7478561.
↑ Kirkland JL, Tchkonia T (2020). "Senolytic drugs: from discovery to translation". Journal of Internal Medicine. doi:10.1111/joim.13141. PMC 7405395. PMID 32686219.
↑ Wyld L, Bellantuono I, Tchkonia T, Danson S, Kirkland JL (2020). "Senescence and Cancer: A Review of Clinical Implications of Senescence and Senotherapies". Cancers. 12 (8): e2134. doi:10.3390/cancers12082134. PMC 7464619. PMID 32752135.

مشارکت‌کنندگان ویکی‌پدیا. «Bcl-xL». در دانشنامهٔ ویکی‌پدیای انگلیسی، بازبینی‌شده در ۲۵ اکتبر ۲۰۲۰.

این یک مقالهٔ خرد زیست‌شناسی مولکولی است. می‌توانید با گسترش آن به ویکی‌پدیا کمک کنید.

[1] Korsmeyer, Stanley J. (March 1995). "Regulators of Cell Death". Trends in Genetics. 11 (3): 101–105. doi:10.1016/S0168-9525(00)89010-1. PMID 7732571.

[2] Rhodes, Melissa M.; et al. (May 17, 2005). "Bcl-xL prevents apoptosis of late-stage erythroblasts but does not mediate the antiapoptotic effect of erythropoietin". Blood. 106 (5): 1857–1863. doi:10.1182/blood-2004-11-4344. PMC 1895223. PMID 15899920.

[3] M, Silva; et al. (February 26, 1998). "Expression of Bcl-x in erythroid precursors from patients with polycythemia vera". New England Journal of Medicine. 338 (9): 564–571. doi:10.1056/NEJM199802263380902. PMID 9475763.

[4] AF, Schott (1995). "Bcl-XL protects cancer cells from p53-mediated apoptosis". Oncogene. 11 (7): 1389–1394. PMID 7478561.

[pmid32686219-5] Kirkland JL, Tchkonia T (2020). "Senolytic drugs: from discovery to translation". Journal of Internal Medicine. doi:10.1111/joim.13141. PMC 7405395. PMID 32686219.

[pmid32752135-6] Wyld L, Bellantuono I, Tchkonia T, Danson S, Kirkland JL (2020). "Senescence and Cancer: A Review of Clinical Implications of Senescence and Senotherapies". Cancers. 12 (8): e2134. doi:10.3390/cancers12082134. PMC 7464619. PMID 32752135.

[۱]

[۲]

[۳]

[۴]

[۵]

[۶]