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Migraine

type de céphalée

La migraine (du grec ancien ἡμικρανίον / hēmikraníon, douleur touchant la « moitié du crâne ») est une maladie chronique caractérisée par des céphalées récurrentes associées à des nausées ou une photophobie ou phonophobie. Une migraine dure entre 4 et 72 heures selon sa sévérité[1] ; les symptômes s'aggravent généralement lors des activités physiques[2].

Migraine
Description de cette image, également commentée ci-après
La douleur d'une migraine est une douleur suffisamment intense pour gêner les activités quotidiennes.
Causes Inconnu (d) ou stressVoir et modifier les données sur Wikidata
Symptômes Éructation, photophobie, vomissement, céphalée et nauséeVoir et modifier les données sur Wikidata

Traitement
Traitement Antalgique, triptan, bêta-bloquant, antidépresseur tricyclique, antidépresseur, antiépileptique, toxine botulique et anticorps monoclonalVoir et modifier les données sur Wikidata
Médicament Ibuprofène, paracétamol, triptan, ergotamine, eletriptan (en), dihydroergotamine, propranolol, fentanyl, topiramate, buprénorphine, prégabaline, zolmitriptan, rizatriptan, naratriptan (en), gabapentine, zonisamide, toxine botulique A (d), sumatriptan, almotriptan (en), diclofénac, lamotrigine, amitriptyline, naproxène, (S)-duloxétine, kétorolac, butorphanol, venlafaxine, clonixin (en) et almotriptan (en)Voir et modifier les données sur Wikidata
Spécialité NeurologieVoir et modifier les données sur Wikidata
Classification et ressources externes
CISP-2 N89Voir et modifier les données sur Wikidata
CIM-10 G43
CIM-9 346
OMIM 157300
DiseasesDB 8207 (Migraine)
31876 (Artère basilaire)
4693 (Autres)
MedlinePlus 000709
eMedicine 1142556
MeSH D008881
Patient UK Migraine-pro

Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Mise en garde médicale

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On distingue deux types de migraines : avec ou sans aura. On dit qu'elle est avec aura si elle est accompagnée ou précédée de troubles neurologiques transitoires affectant la vision. Approximativement un tiers des individus souffrant d'une migraine fait l'expérience d'une aura, c'est-à dire d'illusions visuelles ou d'autres troubles d'ordre sensoriel ou plus rarement moteur juste avant la céphalée[3].

Leurs causes sont mal comprises mais il s'agirait de troubles d'origine neurovasculaire[4]. On pense que les migraines sont causées par un terrain génétique sur lequel des facteurs environnementaux servent de déclencheurs des crises. Environ deux tiers des cas ont un contexte familial[5].

La migraine est trois fois plus fréquente chez les femmes que chez les hommes[6]. L’Organisation mondiale de la santé classe la maladie migraineuse au 20e rang des maladies altérant la qualité de vie et parmi les 10 premières maladies si l’on considère uniquement la population féminine[7]. Elle arrive en deuxième position des maladies invalidantes en termes de temps passé avec une incapacité[8].

Physiopathologie

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The Head Ache, caricature de George Cruikshank (1819).

Causes

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Les causes de la maladie sont incomplètement élucidées, mais pendant longtemps des anomalies vasculaires semblaient être à l'origine des douleurs : vasodilatation (augmentation du calibre des vaisseaux) et augmentation de la perméabilité vasculaire. Le fait que de nombreux médicaments anti-migraineux interagissent avec le système sérotoninergique a orienté les chercheurs vers un rôle majeur de certains neuromédiateurs : sérotonine et noradrénaline[9].

Dès les années 1980, les études ont pu montrer que la vasodilatation des vaisseaux sanguins cérébraux n'était pas la cause, mais la conséquence de la migraine[10]. Son origine serait plutôt à rechercher du côté d'une altération du système nerveux périphérique. La migraine serait le résultat d'une inflammation neurogène (c'est-à-dire provoquée par une activité du système nerveux) des vaisseaux sanguins de la dure-mère, dont l'origine encore indéterminée avec précision pourrait être une atteinte du système nerveux orthosympathique. Or ce système a un effet modérateur sur les fibres C nociceptives des vaisseaux sanguins, tandis que le système parasympathique cholinergique est stimulateur de ces fibres C. Dans ces conditions, le système modérateur déficient n'est plus en mesure de réguler les stimulations des fibres C nociceptives (comme une activation des fibres cholinergiques[11]) ce qui entraine une inflammation neurogène à l'origine de la douleur migraineuse.

Certaines études[12] ont suggéré la combinaison de deux mécanismes dans la genèse de la crise migraineuse : réduction de 20 % de la capacité des mitochondries à produire de l'ATP et incapacité du système nerveux à s'habituer aux stimuli extérieurs répétés.

Génétique

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La migraine est une maladie héréditaire dans de nombreux cas, apparaissant normalement entre 10 et 40 ans. Plusieurs gènes en seraient la cause conduisant à une héritabilité de 40 à 60 %[13],[8].

C'est seulement en 2010 que les scientifiques[14] ont trouvé le premier lien entre un gène et la migraine. Plus précisément, une région intergénique (entre 2 gènes) sur le chromosome 8 serait liée à la présence de migraines. Cette région interagit avec les 2 gènes qui l'entourent. Ces deux gènes sont responsables de la régulation du glutamate, qui est un neurotransmetteur excitateur. Si cette région présente une anomalie, cela perturbe la régulation de la concentration du glutamate dans la fente synaptique, ce qui expliquerait l'excitabilité anormale du cerveau des migraineux (conduisant à l'absence d'habituation). Cependant, cette hypothèse reste à démontrer.

En 2016, une méta-analyse portant sur près de 60 000 cas identifie 38 loci impliqués dans le risque de migraines[15]. En 2022, les chercheurs de l’International Headache Genetics Consortium publient les résultats d'une méta-analyse portant sur plus de 102 000 cas pathologiques et 700 000 cas témoins, afin d'établir des corrélations entre expressions génétiques et tableaux phénotypiques. Cette étude a permis d'identifier 123 loci associés à un risque de migraine et, en particulier, trois variantes de risque (HMOX2, CACNA1A et MPPED2) spécifiques aux migraines avec aura (MA) et deux autres (rs7684253 dans le locus près de SPINK2 et rs8087942 dans le locus près de FECH) ) spécifiques à la migraine sans aura (MO)[4],[8].

Facteurs déclenchants

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En parallèle, la migraine est aussi soumise à de nombreux facteurs qui interviennent dans le déclenchement des crises :

  • cycle menstruel : avant le début des règles, il se produit une baisse du taux d'œstrogènes qui induit fréquemment une crise migraineuse (migraine cataméniale) ;
  • facteurs psychologiques : soucis, contrariétés, surmenage entraînant un stress puis une anxiété anticipatoire (ce n'est pas le stress, phénomène de courte période qui déclenche la migraine, mais cette anxiété, phénomène de plus long terme)[9] ;
  • facteurs physiques : efforts physiques ou intellectuels, entraînant de la fatigue ;
  • perturbations du rythme circadien : excès ou manque de sommeil, horaires décalés… ;
  • facteurs environnants : vent, froid ou brusque variation de température, luminosité, odeurs fortes de certaines plantes ou parfums ;
  • facteurs alimentaires : allergies alimentaires (œuf, chocolat, fraises, fruits de mer, alcool, glaces, charcuteries…), repas trop riches, mélanges de boissons alcoolisées, jeûnes de longue durée ;
  • facteurs ophtalmiques : des liens entre migraines et défauts visuels non détectés par les examens ophtalmologiques ordinaires ont été mis en évidence à plusieurs reprises[16],[17].

Diagnostic

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La crise migraineuse commence le plus souvent au réveil, parfois précédée de signes annonciateurs (prodrome) que les patients connaissent souvent bien, leur permettant d'anticiper la crise (un traitement très précoce permet de considérablement raccourcir et atténuer la crise). Les douleurs sont progressivement croissantes en quelques heures avant d'atteindre un plateau. Elle est le plus souvent localisée à une moitié du crâne, alternativement à gauche et à droite d'une crise à une autre (mais la douleur est fixe au sein d'une même crise). La fatigue (asthénie) induite par la migraine et l'intolérance aux stimuli extérieurs obligent souvent le patient à rester allongé dans le noir, le temps que la crise cède (24 heures en moyenne). La fin de la crise est rapide, avec une discrète note d'euphorie libératoire.

Critères diagnostiques

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L’International Headache Society propose les critères suivants pour poser le diagnostic de migraine :

  • les crises durent entre 4 et 72 heures ;
  • la douleur présente au moins deux des caractéristiques suivantes : affectant la moitié de la tête, invalidante, pulsatile et aggravée par l'effort physique .
  • la migraine s'accompagne d'au moins deux des signes suivants : photophobie (intolérance à la lumière), phonophobie (intolérance au bruit), nausées, vomissements ;
  • survenue d'au moins 5 crises répondant à ces critères ;
  • normalité des autres examens, essentiellement neurologiques.

Aura migraineuse

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Les migraines peuvent parfois, chez certains patients, s'accompagner de phénomènes sensoriels regroupés sous le nom d'« aura ». On parle alors de migraines « accompagnées » (environ 20 % des cas). Ces auras précèdent la crise et durent en général moins d'une heure. La douleur migraineuse lui fait suite, parfois après un délai de quelques minutes.

Les auras les plus fréquentes sont les auras ophtalmiques : le champ visuel se remplit de phénomènes de type points scintillants (phosphènes), de mouches semblant traverser le champ visuel (myodésopsies), de lignes brisées lumineuses (scotomes scintillants) pouvant former des compositions complexes (signes pathognomoniques).

L'aura visuelle peut aussi consister en une hémianopsie latérale homonyme (perte de la même moitié du champ visuel de chaque œil), une cécité monoculaire transitoire, etc.

Les auras sensorielles peuvent se manifester par des troubles très progressifs (« marche migraineuse ») de la sensibilité à types de paresthésies (fourmillements, picotements) d'un hémicorps, souvent de topographie chéiro-orales (bouche et main).

D'autres auras sont plus rares et peuvent poser des problèmes diagnostics : hémiplégie transitoire, diplopie par paralysie oculomotrice, troubles psychiques, hallucinations auditives, troubles du langage.

Dans tous les cas, les signes doivent régresser rapidement et sans séquelle. L'examen neurologique est toujours normal dans la migraine (en dehors de complications rarissimes, voir plus loin).

Dans certains cas, l'aura n'est pas suivie de douleur.

Rôle du scanner cérébral

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Une migraine ne nécessite aucune investigation complémentaire à condition que la crise réponde aux critères habituels de migraine typique et que l'examen clinique et neurologique soit normal.

Le scanner cérébral sera pratiqué dans les cas suivants :

  • migraine affectant toujours la même moitié du crâne ;
  • aura de durée inhabituelle (plus d'une heure) ;
  • aura de début brutal (l'aura s'installe en quelques minutes : on parle de « marche de l'aura ») ;
  • aura très atypique (diplopie, anomalies rapportées au tronc cérébral, troubles psychiques, hallucinations auditives/gustatives) ;
  • première crise migraineuse avant 10 ans ou après 40 ans ;
  • modification majeure et récente de la symptomatologie.

Le scanner recherche une malformation artérioveineuse intracrânienne, un accident ischémique transitoire, un infarctus cérébral.

Agenda des migraines

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Un agenda qui recense toutes les crises de migraines, leur durée, leur facteur déclenchant et leur évolution avec ou sans traitement permet de partager de manière plus objective et complète avec son médecin le retentissement de ses migraines et de mettre en évidence plus facilement des facteurs déclenchants et donc de modifier son hygiène de vie.

Diagnostic différentiel

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Évolution, complications

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  • L'état de mal migraineux est une migraine dont les symptômes se prolongent bien au-delà de 72 heures, le plus souvent en raison d'une céphalée de tension surajoutée ou d'abus médicamenteux : les antalgiques et, en particulier, l'ergotamine et le tartrate d'ergotamine entraînent, lorsque leur consommation est chronique et excessive, des céphalées paradoxales dont le traitement est long et difficile.
  • L'infarctus migraineux est une complication rarissime, qui ne doit être évoquée que dans un cadre très précis :
    • survenue d'un accident vasculaire cérébral ischémique chez un individu souffrant de migraine avec aura ;
    • l'accident vasculaire se produit dans le territoire cérébral correspondant au territoire responsable des auras habituelles ;
    • tout le bilan étiologique est négatif (aucune autre cause ne peut expliquer l'infarctus cérébral).

La migraine semble être un facteur de risque cardiovasculaire avec une augmentation du risque d'infarctus du myocarde, de mort subite ou d'angine de poitrine[18].

Traitements

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La prise en charge de la migraine a fait l'objet de publications de plusieurs recommandations : celles de la Société Américaine de Neurologie datent de 2012[19], celles de l’European federation of Neurological Societies de 2009[20], celles de l'American Headache Society de 2015[21], mise à jour en 2019[22].

Prévention

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En cas de migraine, le repos au calme et dans le noir permet de ne pas aggraver la crise. Certains gestes ont une efficacité non négligeable selon les individus : prendre une douche chaude ou froide, appliquer une poche froide sur la tête, boire un café, utiliser des techniques de relaxation.

Les crises peuvent être causées par des facteurs extérieurs. Les supprimer peut être très efficace pour éviter ces crises. Ces facteurs peuvent être l'alcool, le tabac, la caféine, le chocolat, certains fromages, le stress psychique, les odeurs fortes, les agressions lumineuses et sonores tel un écran d'ordinateur ou de télévision.

 
Illustration moderne (vue d'artiste) du traitement d'un migraineux d'après la formule magique du papyrus Chester Beatty V, verso 4, 5-7, grâce à un crocodile en argile tenant des céréales dans la bouche.

La migraine hémiplégique familiale est une forme rare d'origine génétique.

La prise de 3 mg de mélatonine à libération immédiate, le soir avant de se coucher, semble efficace[23],[24]. Une spécialité de médecine chinoise, YXQN, l'est également[25].

Médicaments

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Traitement de la crise

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En matière de traitement de la crise on distingue les traitements non spécifiques des traitements spécifiques. Les traitements non spécifiques soulagent les céphalées (symptômes de la migraine). Les traitements spécifiques inhibent la vasodilatation supposée être à l'origine de la migraine.

Les traitements non spécifiques sont :

  • les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) : ibuprofène, kétoprofène, aspirine. L'utilisation des AINS est recommandée par la Haute Autorité de santé (France) avec un grade A[26]. Cela signifie que des études sérieuses et bien menées ont abouti et démontré leur efficacité ;
  • le paracétamol n'est recommandé qu'avec un grade C. Cela signifie que cette recommandation a un moindre niveau de preuve. Néanmoins, le paracétamol reste efficace dans une certaine mesure[27]. Il n'est pas démontré que l'association d'AINS et de paracétamol augmente l'efficacité antalgique ;
  • l'oxygénothérapie : pour certains, la mise sous oxygène (entre 2 et 6 litres par minute) peut diminuer considérablement la douleur[28].

Le traitement spécifique repose essentiellement sur les triptans, utilisés en cas d'échec des molécules non spécifiques. Ce sont des agonistes spécifiques des récepteurs sérotoninergiques des vaisseaux crâniens. Leur efficacité est très bonne. Ils sont en effet recommandés par la Haute autorité de Santé avec un grade A. Cependant, il existe des effets secondaires et de contre-indications qu'il faut bien mettre en balance avec leur effet thérapeutique. L'inefficacité d'un triptan doit conduire à essayer une autre molécule de la même classe, les réponses pouvant être différentes[29]. Une autre possibilité est l'association du sumatriptan avec du naproxène[30].

Pour être efficace, le traitement quel qu'il soit doit être pris le plus tôt possible. Au mieux, dès les signes avant-coureurs de la crise migraineuse. Pour les triptans, il doit être pris après la fin de l'éventuelle aura. En effet, l'aura correspondrait à une phase de vasoconstriction préalable à une vasodilatation migraineuse. Donc, l'absorption trop précoce de triptans vasoconstricteurs pourrait entraîner des phénomènes d'ergotisme. Les antalgiques ne doivent être pris qu'en cas de crise et jamais au quotidien, sous peine de risquer une céphalée chronique quotidienne (CCQ ou céphalée par abus médicamenteux avec toxicomanie aux analgésiques)[31]. Un traitement de fond doit être discuté dans ces cas.

D'autres molécules sont efficaces mais doivent être réservés aux formes résistantes[32]. Ce sont des antagonistes des récepteurs du CRGP (gépants (en))[33] et les agonistes des récepteurs 5-HT1F (en) (ditans (en)).

Traitement de fond

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L'objectif du traitement de fond est de réduire efficacement la fréquence et l'intensité des crises de migraines. Il est proposé lorsque les crises sont fréquentes (à partir de trois par mois) et/ou invalidantes (avec un retentissement important sur les activités du fait de leur intensité ou de leur durée). Il est pris par environ un américain migraineux sur dix[34].

Les médicaments les plus utilisés sont :

Il faut remarquer que tous ces produits ont été créés pour d'autres indications que la migraine au départ : anti-épileptique, antidépresseur, etc.

Plusieurs anticorps monoclonaux dirigés contre le récepteur du CRGP et administrés par voie sous-cutanée, ont prouvé une bonne efficacité : ce sont l'eptinézumab, l'érénumab, le frémanézumab et le galcanézumab[32].

Traitements non médicamenteux

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Psychothérapie et relaxation

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  • La méditation et la relaxation, notamment les techniques désignées sous le terme de « pleine conscience », pourraient aider à diminuer la douleur lors des crises [46],[47].
  • Une thérapie comportementale brève des migraines consistant en un apprentissage des facteurs déclenchants, la gestion des crises, des exercices de relaxation associés à la prise de bêta-bloquants diminue le nombre de migraine et leur retentissement[48],[49].

Médecines non conventionnelles

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L'acupuncture a une certaine efficacité dans la prévention des crises, bien que l'utilisation des méridiens traditionnels n'ait pas démontré de supériorité par rapport à une implantation d'aiguilles sur d'autres lieux (acupuncture placebo[50]).

En phytothérapie, l'extrait de racine du grand pétasite a une certaine efficacité[51].

La thérapie manuelle aurait une potentielle efficacité sur les patients souffrant de céphalées de tension et de migraine, basé sur une méta-analyse qui montre des différences significatives en faveur de la thérapie manuelle à la fois après le traitement et au long terme[52]. L'efficacité n'est par contre pas démontré sur les céphalées cervicogènes (CGH). Le niveau de preuves reste faible dû au faible nombre d'étude[52].

Neurofeedback

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Les dispositifs médicaux de type biofeedback et neurostimulation présentent également de l'intérêt, spécialement dans les situations où la prise de certains médicaments est contrindiquée, ou encore pour réduire ou éviter la prise de doses trop importantes, responsables d'une évolution vers la céphalée chronique quotidienne[53]. Le biofeedback permet au patient de prendre conscience d'une fonction organique et chercher lui-même à la modifier lors de séances de relaxation. Cette méthode semble avoir démontré son efficacité dans le traitement des migraines[54] et céphalées de tension[55]. Une étude de 2009 semble montrer que le biofeedback n'apporte pas significativement d'amélioration par rapport à la relaxation[56]. La neurostimulation a été utilisée au moyen de dispositifs implantables semblables à des pacemakers pour le traitement de migraines chroniques sévères[57],[58], avec des résultats encourageants[59]. La neurostimulation externe a montré une certaine efficacité[60].

Correction optique totale et vision binoculaire

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Toute plainte bien ou mal précisée de céphalées (donc de migraines) devrait encourager, au moins jusqu'à l'âge de 50 ans, une correction optique totale après cycloplégie, idéalement à l'atropine (5 à 10 jours d'instillation, voire plus)[61]. Une étude affiche un taux de guérison (toutes céphalées confondues, hormis celles d’origine neurologique ou vasculaire) de 76,5%[62]. De même, une détection minutieuse de toute anomalie de la vision binoculaire (comme par exemple des hétérophories, des problèmes de convergence, etc.) doit être effectuée, suivie du traitement adéquat (orthoptie, pose de secteurs ou de prismes sur les lunettes, etc.), pouvant ainsi aboutir à la disparition des accès migraineux[63],[64],[65],[66],[67].

Société

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Épidémiologie

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Nombre d'individus souffrant de migraine sur 100 000 habitants en 2002.
  • Aucune donnée
  • - de 45
  • 45-65
  • 65-85
  • 85-105
  • 105-125
  • 125-145
  • 145-165
  • 165-185
  • 185-205
  • 205-225
  • 225-245
  • + de 245

La maladie migraineuse débute le plus souvent entre 10 et 40 ans et on retrouve dans 70 % des cas des antécédents familiaux de migraine. Il est estimé que 10 % de la population française souffre de crises migraineuses. Aux États-Unis, sa prévalence atteint une femme sur cinq et 6 % des hommes, ces chiffres restant stables[68]. La migraine toucherait 6 à 10 millions de français, 80 % d'entre eux ne consultant pas[69].

Sa présence est plus fréquente chez les patients porteurs d'un foramen ovale perméable, anomalie cardiaque bénigne consistant à la persistance d'un passage possible de sang entre les deux oreillettes. Il ne s'agit vraisemblablement pas d'un facteur causal, la correction de l'anomalie n'influençant aucunement la maladie migraineuse[70].

La prévalence est très variable selon les pays (1 % à Hong Kong, 11,5 % en Belgique, 27,5 % en Allemagne) et selon les ethnies (12 % chez les Caucasiens, 10 % chez les Noirs, 8 % chez les Asiatiques)[71].

Personnalités

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Plusieurs personnalités ont souffert de migraine :

Notes et références

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  1. ↑ Revue Prescrire août 2011 tome 31 no 334 p. 617-619
  2. ↑ (en) Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society, « The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition », Cephalalgia, vol. 24 Suppl 1,‎ , p. 9–160 (PMID 14979299, DOI 10.1111/j.1468-2982.2004.00653.x)
  3. ↑ « Guidelines for all healthcare professionals in the diagnosis and management of migraine, tension-type, cluster and medication-overuse headache, Janvier 2007, British Association for the Study of Headache »(Archive.org • Wikiwix • Archive.is • Google • Que faire ?) [PDF] (consulté le )
  4. ↑ a et b Laurie Henry, « La génétique révolutionne notre vision incomplète des origines la migraine », sur Trust my science, (consulté le ).
  5. ↑ (en) Bartleson JD, Cutrer FM, « Migraine update. Diagnosis and treatment », Minn Med, vol. 93, no 5,‎ , p. 36–41 (PMID 20572569)
  6. ↑ (en) Stovner LJ, Zwart JA, Hagen K, Terwindt GM, Pascual J, « Epidemiology of headache in Europe », European Journal of Neurology, vol. 13,‎ , p. 333–45 (PMID 16643310, DOI 10.1111/j.1468-1331.2006.01184.x)
  7. ↑ Michel Lantéri Minet, Épidémiologie et impact des céphalées, In : G. Géraud, N. Fabre, M. Lantéri-Minet, D. Valade, éditeurs. « Les céphalées », Paris, Elsevier Masson, 2009, p. 16-24
  8. ↑ a b et c (en) Heidi Hautakangas, Bendik S. Winsvold (…) Matti Pirinen, « Genome-wide analysis of 102,084 migraine cases identifies 123 risk loci and subtype-specific risk alleles », Nature genetics, no 54,‎ , p. 152–160 (DOI 10.1038/s41588-021-00990-0, lire en ligne, consulté le ).
  9. ↑ a et b Pr. Dominique Valade, neurologue aux Urgences Céphalées de l'hôpital Lariboisière, « Les céphalées », émission Révolutions médicales de René Frydman sur France Culture, 7 mai 2013
  10. ↑ (en) Moskowitz MA, Macfarlane R. Neurovascular and molecular mechanisms in migraine headaches, Cerebrovasc Brain Metab Rev. 1993 ; 5:159-77. [lire en ligne]
  11. ↑ (en) Delepine L, Aubineau P. Plasma Protein Extravasation Induced in the Rat Dura Mater by Stimulation of the Parasympathetic Sphenopalatine Ganglion, Experimental Neurology 1997; 147:389-400. [lire en ligne]
  12. ↑ Les multiples facettes de la migraine
  13. ↑ Gervil, M., Ulrich, V., Kaprio, J., Olesen, J. & Russell, M. B. The relative role of genetic and environmental factors in migraine without aura. Neurology 53, 995–999 (1999)
  14. ↑ (en) Anttila V. et al., Genome-wide association study of migraine implicates a common susceptibility variant on 8q22.1, International Headache Genetics Consortium, Nat. Genet. 2010;42(10):869-73. DOI 10.1038/ng.652 PMID 20802479
  15. ↑ Gormley, P. et al. Meta-analysis of 375,000 individuals identifies 38 susceptibility loci for migraine. Nat. Genet. 48, 856–866 (2016)
  16. ↑ « Bulletin de l'Académie nationale de médecine », sur Gallica, (consulté le ).
  17. ↑ https://www.em-consulte.com/showarticlefile/111751/pdf_36803.pdf
  18. ↑ (en) Kurth T, Schurks M, Logroscino G, Gaziano JM, Buring JE, « Migraine, vascular risk, and cardiovascular events in women: prospective cohort study » BMJ 2008; 337: a636
  19. ↑ Silberstein SD, Holland S, Freitag F, Dodick DW, Argoff C, Ashman E, Evidence-based guideline update: pharmacologic treatment for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society, Neurology, 2012;78:1337-1345
  20. ↑ (en) Evers S, Afra J, Frese A. et al. EFNS guideline on the drug treatment of migraine- revised report of an EFNS task force, Eur J Neurol. 2009;16:968-81.
  21. ↑ Marmura MJ, Silberstein SD, Schwedt TJ, The acute treatment of migraine in adults: the American Headache Society evidence assessment of migraine pharmacotherapies, Headache, 2015;55:3-20
  22. ↑ American Headache Society, The American Headache Society position statement on integrating new migraine treatments into clinical practice, Headache, 2019;59:1-18
  23. ↑ Ping-Tao Tseng, Chun-Pai Yang, Kuan-Pin Su et Tien-Yu Chen, « The association between melatonin and episodic migraine: A pilot network meta-analysis of randomized controlled trials to compare the prophylactic effects with exogenous melatonin supplementation and pharmacotherapy », Journal of Pineal Research, vol. 69, no 2,‎ , e12663 (ISSN 1600-079X, PMID 32347977, DOI 10.1111/jpi.12663, lire en ligne, consulté le )
  24. ↑ Asieh Mehramiri, Davood Shalilahmadi, Seyed Ehsan Mohamadianinejad et Leila Kouti, « The Effect of Melatonin on Reducing the Frequency and Severity of Migraine Attacks: A Double-Blind, Randomized Clinical Trial », Iranian Journal of Medical Sciences, vol. 49, no 5,‎ , p. 313–321 (ISSN 1735-3688, PMID 38751874, PMCID PMC11091273, DOI 10.30476/ijms.2023.97782.2965, lire en ligne, consulté le )
  25. ↑ Bo Zhou, Gui-Shu Wang, Yu-Ning Yao et Tong Hao, « Efficacy and safety of Yangxue Qingnao Granules in treatment of migraine: A systematic review and meta-analysis », World Journal of Clinical Cases, vol. 12, no 2,‎ , p. 335–345 (ISSN 2307-8960, PMID 38313632, PMCID PMC10835686, DOI 10.12998/wjcc.v12.i2.335, lire en ligne, consulté le )
  26. ↑ « Migraine - Synthèse des recommandations.pdf », sur has-sante.fr (consulté le ).
  27. ↑ « Le paracétamol efficace dans les crises de migraine », sur Caducee.net (consulté le ).
  28. ↑ Dominique Valade et Elisabeth Leroux. L’oxygénothérapie dans le traitement des céphalées : revue des indications, Neurologie.com 2009;1(6):173-6. DOI 10.1684/nro.2009.0077
  29. ↑ Dahlöf CG, Infrequent or non-response to oral sumatriptan does not predict response to other triptans — review of four trials, Cephalalgia, 2006;26:98-106
  30. ↑ Law S, Derry S, Moore RA, Sumatriptan plus naproxen for the treatment of acute migraine attacks in adults, Cochrane Database Syst Rev, 2016;4:CD008541-CD008541
  31. ↑ Diener HC, Dodick D, Evers S et al. Pathophysiology, prevention, and treatment of medication overuse headache, Lancet Neurol, 2019;18:891-902
  32. ↑ a et b Ashina M, Migraine, N Engl J Med, 2020;383:1866-1876
  33. ↑ « EAN 2023 – Médicaments ciblant le CGRP : une nouvelle ère dans le traitement de la migraine », sur EAN 2023 – Médicaments ciblant le CGRP : une nouvelle ère dans le traitement de la migraine | Univadis (consulté le )
  34. ↑ (en) Lipton RB, Bigal ME, Diamond M et al. AMPP Advisory Group. Migraine prevalence, disease burden, and the need for preventive therapy, Neurology 2007;68:343-9.
  35. ↑ (en) Linde K, Rossnagel K. Propranolol for migraine prophylaxis Cochrane Database Syst Rev. 2004;2:CD003225
  36. ↑ « Migraine, névralgie du trijumeau et algies de la face », sur Collège des Enseignants de Neurologie, (consulté le )
  37. ↑ « Comment traiter la migraine ? », sur VIDAL (consulté le ).
  38. ↑ (en) Couch JR, Hassanein RS. Amitriptyline in migraine prophylaxis Arch Neurol. 1979;36:695-9.
  39. ↑ (en) Silberstein SD, Neto W, Schmitt J, Jacobs D. « Topiramate in migraine prevention: results of a large controlled trial » Arch Neurol. 2004;61:490-5
  40. ↑ (es) Reveiz-Herault L, Cardona A, Ospina E, Carrillo P. « Eficacia de flunarizina en la profilaxis de migraña: revisión metaanalítica de la literatura (Effectiveness of flunazarine in the prophylaxis of migraine: a meta-analytical review of the literature) » Revista de Neurol. 2003;36:907-12. PMID 12766861.
  41. ↑ (en) Schrader H, Stovner L, Helde G, Sand T, Bovim G. « Prophylactic treatment of migraine with angiotensin converting enzyme inhibitor (lisinopril): randomized, placebo controlled, crossover study » BMJ 2001;322:19.
  42. ↑ (en) Trovnik E, Stovner L, Helde G, Sand T, Bovim G. « Prophylactic treatment of migraine with an angiotensin II receptor blocker: a randomized controlled trial » JAMA 2003;289:65-9
  43. ↑ (en) Ozyalcin S, Talu G, Kiziltan E, Yucel B, Ertas M, Disci R, « The efficacy and safety of venlafaxine in the prophylaxis of migraine » Headache 2005;45:144-52.
  44. ↑ (en) Diener HC, Dodick DW, Aurora SK et al. « Onabotulinumtoxin A for treatment of chronic migraine: results from the double-blind, randomized, placebo-controlled phase of the PREEMPT 2 trial » Cephalalgia 2010;30:804-14.
  45. ↑ (en) Fenstermacher N, Levin M, Ward T. « Pharmacological prevention of migraine » BMJ 2011;342:d583.
  46. ↑ (en) Zeidan F, Martucci KT, Kraft RA, Gordon NS, McHaffie JG, Coghill RC. « Brain Mechanisms Supporting the Modulation of Pain by Mindfulness Meditation » J Neurosci. 2011;31(14):5540-8. PMID 21471390 DOI 10.1523/JNEUROSCI.5791-10.2011
  47. ↑ (en) Rebecca Erwin Wells, Elizabeth K. Seng, Robert R. Edwards et David E. Victorson, « Mindfulness in migraine: A narrative review », Expert Review of Neurotherapeutics, vol. 20, no 3,‎ , p. 207–225 (ISSN 1473-7175 et 1744-8360, PMID 31933391, PMCID PMC7213534, DOI 10.1080/14737175.2020.1715212, lire en ligne, consulté le )
  48. ↑ Minerva, rédaction francophone. « Une thérapie comportementale en prévention des crises migraineuses fréquentes ? » Minerva Online 28 septembre 2012
  49. ↑ (en) Holroyd KA, Cottrell CK, O'Donnell FJ. et al. « Effect of preventive (beta blocker) treatment, behavioural migraine management, or their combination on outcomes of optimised acute treatment in frequent migraine: randomised controlled trial » BMJ 2010;341:c4871.
  50. ↑ (en) Linde K, Allais G, Brinkhaus B, Manheimer E, Vickers A, White AR. « Acupuncture for migraine prophylaxis » Cochrane Database of Systematic Reviews 2009, no 1. Art. No CD001218 DOI 10.1002/14651858.CD001218.pub2
  51. ↑ (en) Lipton RB, Gobel H, Einhaupl, Wilks K, Mauskop A. « Petasites hybridus root (butterbur) is an effective preventive treatment for migraine » Neurology 2004;63:2240-4.
  52. ↑ a et b Luca Falsiroli Maistrello, Marco Rafanelli et Andrea Turolla, « Manual Therapy and Quality of Life in People with Headache: Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials », Current Pain and Headache Reports, vol. 23, no 10,‎ , p. 78 (ISSN 1534-3081, PMID 31401702, DOI 10.1007/s11916-019-0815-8, lire en ligne, consulté le )
  53. ↑ (en) Mathew NT, Kurman R. « Drug Induced Refractory Headache - Clinical Features and Management » Headache 1990;30(10):634-8. PMID 2272811
  54. ↑ (en) Nestoriuc Y, Martin A. Efficacy of biofeedback for migraine: a meta-analysis, Pain 2007;128(1-2):111-27. PMID 17084028
  55. ↑ (en) Nestoriuc Y, Martin A. Biofeedback treatment for headache disorders: a comprehensive efficacy review, Appl Psychophysiol Biofeedback. 2008;33(3):125-40. PMID 18726688
  56. ↑ (en) William J. Mullally et Kathryn Hall. « Efficacy of Biofeedback in the Treatment of Migraine and Tension Type Headaches » Pain Physician 2009;12;1005-11.
  57. ↑ (en) Schoenen J, Allena M, Magis D. « Neurostimulation therapy in intractable headaches » Handb Clin Neurol. 2010;97:443-50. PMID 20816443
  58. ↑ (en) Reed KL, Black SB, Banta CJ 2nd, Will KR. « Combined occipital and supraorbital neurostimulation for the treatment of chronic migraine headaches: initial experience » Cephalalgia 2010;30(3):260-71. PMID 19732075
  59. ↑ (en) Leone M, Cecchini AP, Franzini A, Bussone G. « Neuromodulation in drug-resistant primary headaches: what have we learned? » Neurol Sci. 2011;32 Suppl 1:S23-S26. PMID 21533707
  60. ↑ (en) Schoenen J, Vandersmissen B, Jeangette S, Herroelen L, Vandenheede M, Gérard P. & Magis D, « Migraine prevention with a supraorbital transcutaneous stimulator: A randomized controlled trial » Neurology 2013;80:697-704. PMID 23390177
  61. ↑ http://www.strabisme.net/strabologie/Colloques/StrabAcc/StrAcc_Cycloplegie/StrAcc_Cycloplegie.html
  62. ↑ Apport de la correction optique totale après cycloplégie dans les céphalées
  63. ↑ Bernard Demillière, « Traitement universel de la migraine ophtalmique », sur Gallica, Bulletin de l'Académie nationale de médecine, (consulté le )
  64. ↑ (en) Pragati Garg, Aleem Siddiqui, Smriti Misra et Aditi Gupta, « Association of Binocular Anomaly with Headache », International Journal of Ophthalmic Research, vol. 4, no 2,‎ , p. 295–298–298 (ISSN 2409-5680, lire en ligne, consulté le )
  65. ↑ Dr. Yves Gauthier, « Traitement des migraines ophtalmiques par l’utilisation du réflexe nystagmogène », sur HAL
  66. ↑ Pauline Goelian, « Diagnostic différentiel des céphalées et pratique orthoptique », /data/revues/18762204/00030001/12/,‎ (lire en ligne, consulté le )
  67. ↑ « Migraine et hétérophorie associée »
  68. ↑ (en) SD Silberstein. « Recent developments in migraine » Lancet 2008;372:1369-71. PMID 18940454
  69. ↑ La migraine, un handicap social et familial sévère
  70. ↑ (en) Dowson A, Mullen MJ, Peatfield R. et al. « Migraine Intervention With STARFlex Technology (MIST) trial: a prospective, multicenter, double-blind, sham-controlled trial to evaluate the effectiveness of patent foramen ovale closure with STARFlex septal repair implant to resolve refractory migraine headache » Circulation 2008; 117:1397-404. PMID 18316488
  71. ↑ Alain Djacoba Tehindrazanarivelo, Marie-Germaine Bousser, « Épidémiologie de la migraine » in : MG Bousser, A Ducros, H Massiou, (dir.), Migraine et céphalées, Paris, Doin 2005, p. 77-85.

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