O hipogonadismo (hipo-: carencia ou defecto de; gónada: órgano formador de gametos; -ismo), tamén chamado "hipoxenitalismo" é un trastorno polo que os testículos ou os ovarios non son funcionais ou hai incapacidade xenética do hipotálamo para segregar cantidades normais de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH)[1]. Esta diminución da función das gónadas e o estado morboso producido caracterizan o retardo no crecemento e no desenvolvemento sexual[2]. As características sexuais masculinas ou femininas non están desenvolvidas: ósos delgados, músculos débiles, peluxe leve e a voz redúcese un pouco ao seu ton grave. É unha das causas de esterilidade.
Atraso constitucional do crecemento e dapuberdade (RCCP): considérase unha variante da normalidade na que existe unha maduración biolóxica lenta; a elevación puberal das gonadotropinas prodúcese tardiamente. O atraso na activación do eixe hipotálamo-hipófisotesticular débese ao atraso na aparición dos sinais metabólicos que normalmente inician a puberdade. Descoñécense os mecanismos íntimos causantes de RCCP; pénsase que podería influír unha diminución transitoria na secreción de hormona liberadora de hormona de crecemento ou, nalgúns casos familiares, podería tratarse dunha variante menor de deficiencia en GnRH. O neno con RCCP alcanza espontaneamente un desenvolvemento puberal normal, pero nalgunhas ocasións formúlase o diagnóstico diferencial co hipogonadismo, sobre todo hipogonadotrópico. Non obstante, sucede con certa frecuencia que os nenos ou as nenas se encadran erroneamente dentro do atraso constitucional, cando en realidade existe unha causa orgánica subxacente. Isto é debido a que as análisesbioquímicas por si soas (como as analíticas sanguíneas) non resultan abondo para excluír a presenza de determinados trastornos, como sucede na doenza celíaca.[3] Unha baixa estatura, o atraso na velocidade de crecemento (tanto en altura como en peso) e/ou a puberdade atrasada poden ser as únicas manifestacións clínicas da doenza celíaca activa, en ausencia de calquera outro síntoma.[4]
Base xenética e molecular do hipogonadismo hipogonadotrópico.Hipogonadismo hipogonadotrópico: prodúcese cando falla a secreción pulsátil de GnRH, LH e FSH. É a consecuencia dunha gran variedade de alteracións orgánicas ou funcionais no eixe hipotálamo-hipofisario. As súas causas orgánicas adoitan ser anomalías estruturais no sistema nervioso central, hipotálamo ou hipófise, que afectan a síntese ou secreción normal de GnRH ou o seu estímulo sobre os gonadotropos. A súa clínica dependerá segundo se trate dunha lesión prenatal ou adquirida, así como da magnitude da deficiencia (completa ou parcial) e de se se ven afectadas tamén outras hormonas hipofisarias. Nestes casos, no cadro clínico inicial poden predominar os síntomas derivados da hipofunción de ACTH, TSH, GH ou vasopresina. Tamén poden existir causas idiopáticas como a Síndrome de Mestre de San Xoán ou de Kallman, ou causas funcionais que son formas transitorias de hipogonadismo hipogonadotrópico, nas que ao corrixir a alteración subxacente se restablece a normalidade na secreción de GnRH.
Hipogonadismo hipergonadotrópico (fallo testicular primario): é o resultado da lesión testicular que afecta a produción de testosterona da célula de Leydig, a produción de esperma dos túbulos seminíferos ou ambas. Caracterízase pola diminución de testosterona e/ou produción de esperma con niveis elevados de gonadotropinas basais ou, nos casos máis leves, ao estimulalas con GnRH. Pode estar producido por distintas causas: alteracións xenéticas no receptor de gonadotropinas, alteracións cromosómicas, doenzas crónicas, doenzas infecciosas....[5]
O diagnóstico e o eventual tratamento[6] do hipogonadismo masculino requiren a existencia dunha serie de síntomas e signos característicos, asociados a uns valores plasmáticos diminuídos de testosterona, ben da súa fracción total (TT) ou ben de fraccións relevantes como a testosterona libre (TL) e a non unida a globulina ligadora de hormonas sexuais (SHBG), coñecida tamén como testosterona biodispoñible (TB), que é a suma da TL e a testosterona unida a albumina. Os procedementos usados polos laboratorios para realizar estas determinacións son moi variados e de moi distinta eficacia e viabilidade.[7]
O hipogonadismo é un dos síntomas das síndromes de Prader-Willi, de Klineferlter e de Turner, entre outras. Atópase presente desde o nacemento e é máis evidente nos homes que nas mulleres.
↑Delgado Martín, J. Diagnóstico de hipogonadismo: necesidad de una buena determinación de testosterona. Literatura médica comentada. Urología. (en castelán)
