גידול

נאופלזיה
Neoplasm
	גידול נאופלסטי; סרטן שד פולשני
קישורים ומאגרי מידע
DiseasesDB	28841
MeSH	D009369
MedlinePlus	001310
סיווגים
ICD-10	C00-D48

ערך זה עוסק בריבוי חריג של תאים. אם התכוונתם למשמעות אחרת, ראו גידול (פירושונים).

גידול או שאת (בלועזית: Neoplasm - נאופלזיה, או Tumor) הוא נגע (תהליך לא תקין בגוף) הנובע מריבוי תאים מקומי מוגזם ברקמה של איבר בגוף. גידול עשוי להיות שפיר (בניגני, Benign) או ממאיר (סרטני, מליגני - malignant tumor). גידולים יכולים לנבוע ממוטציות גנטיות, מפעולה של נגיפים (למשל - יבלת), מהשפעה חיצונית כגון הורמונים ועוד. בדרך כלל, גידול מביא להתרחבות חריגה של הרקמה בה הוא נוצר (ומכאן שמו), כלומר יצירת שְׂאֵת (מאסה), או 'תהליך תופס מקום' (- מונח שימושי בתחום הדימות). אך לא כל הגידולים גורמים להתרחבות כזו.^[1] לעיתים מבחינים בין גדלים שונים של גידולים באמצעות מונחים כמו נודולה (קשריר, לגידול ריאתי של עד 3 ס"מ בקוטר) ומסה (לגידול גדול מזה).^[2]

לעיתים קרובות, לפני התפתחות הגידול, תאים עוברים מדפוס נורמלי של צמיחה לדפוס לקוי, כגון מטפלזיה או דיספלזיה. עם זאת, מטפלזיה או דיספלזיה לא תמיד תתקדם לנאופלזיה. המילה נאופלזיה מקורה ביוונית העתיקה νέος- נאו "חדש" ו-πλάσμα - פלזמה "היווצרות". נאופלזיה משמעותה שינוי (לא תקין) בתכונות הרקמה. קיימים גם גידולים בהם הרקמה המוגדלת אינה משנה את תכונותיה (והאיבר הנגוע מוגדל בדרך כלל באופן אחיד), לכן הם אינם נאופלזיה והם מוגדרים כהיפרפלזיה.

סוגים

מוצג שהתקבל מכריתת מעי גס בעל גידול ממאיר פולשני של סרטן המעי הגס (הגידול האדמומי דמי המכתש במרכז)

שאתות גידוליות שפירות כוללות מיומות, שומות / נקודות חן, פוליפים שפירים ועוד. הן מוגבלות מקומית ואינן שולחות גרורות מרוחקות.
גידולים עם סיכון לממאירות כוללים קרצינומה אין סיטו. הם מקומיים ואינם פולשניים, אבל במשך הזמן עשויים להפוך סרטניים.
גידולים ממאירים (שאתות ממאירות) נקראים בדרך כלל "סרטן". הם פולשים והורסים את הרקמה שמסביב, מייצרים גרורות, ואם אינם מטופלים או לא מגיבים לטיפול, הם עשויים להוביל למוות.
המונח "גידול משני" מתייחס לגידול ממאיר שהוא גרורה (שלוחה רחוקה) של הגידול ראשוני, או גידול ממאיר חדש המופיע בעקבות טיפולי סרטן כגון כימותרפיה או הקרנות.
לעיתים נמצאות גרורות שלגביהן לא ידוע אתר הגידול הראשוני והן מסווגות כסרטן שמקורו אינו ידוע.
מקובל לחלק גידולים גם לפי מקורם מאפיתל או מרקמת חיבור. קרצינומות הן גידולים שמקורם מאפיתל (למשל תאי קשקש של העור, או תאי אפיתל של הקיבה). סרקומות הן גידולים שמקורם ברקמות חיבור (למשל תאי סחוס או תאי דם).
יש להבחין גידולים משאתות שאינן גידוליות, הנוצרות בדרך כלל סביב מוקד הנמצא במרכזן. אלו כוללות ציסטה, המטומה עם מעטפת, רקמה נימקית עם מעטפת (כולל מורסה), קלואיד (גדילת יתר של צלקת) וגרנולומה.

בקביעת סוג הגידול והאבחנה ניתן להיעזר בראיון רפואי, בבדיקה גופנית, בדימות, בחקירה ניתוחית ובבדיקה פתולוגית של דגימת נוזל (יניקה), דגימת רקמה (ביופסיה) או גידול שנכרת.

שבטיות

גידולים הם לעיתים קרובות הטרוגניים, כלומר מכילים יותר מסוג אחד של תאים, אבל יצירתם וגדילתם תלויות בדרך כלל באוכלוסייה אחידה של תאים. תאים אלה מכונים חד-שבטיים – כלומר, הם נוצרו מאותו תא, וכולם נושא את אותו שינוי גנטי או אפיגנטי חריג המגדיר את ה'שבט'. בגידולים לימפואידיים כמו לימפומה ולוקמיות לימפוציטיות, הוכחה שבטיות על ידי זיהוי 'סידור מחדש של גן' (רקומבינצית V(D)J) ייחודי. זוהי הרקומבינציה המגדירה נוגדן (עבור סרטני תאי B) או קולטן תא T (עבור סרטני תאי T). הדגמה של חד-שבטיות נחשבת כיום כהכרחית לאבחנה של נגע עם תאי לימפה כנגע שהוא גידול (להבדיל מתגובה דלקתית - כמו בלימפאדנופתיה או לימפוציטוזיס). עם זאת, לא תמיד ניתן להוכיח חד שבטיות בגידולים ממאירים אחרים.

הגורמים

נאופלזיה נגרמת מחלוקה בלתי מבוקרת של רקמות כתוצאה מזיהום,^[3] או מוטציה גנטית, ולעיתים קרובות מהצטברות של מספר מוטציות. בין הגורמים לכך קימים גורמים פיזיים, כמו קרני שמש וחומר מקרין, כימיים, כמו טבק, סולר, כלור, ניקל, תזונתיים, כמו שומן מחומצן,^[4] בשר מעושן, עודף קלוריות, אלכוהול ואחרים כמו עודף משקל, חוסר פעילות גופנית, דלקת כבד.^[^{דרוש מקור]}

הבדל בין גידול שפיר לבין גידול ממאיר

גידול נאופלסטי יכול להיות שפיר, טרום-סרטני, או ממאיר (סרטן). גידול שפיר מוגדר כמאסה הגדלה באזור אחד, ולא מתפשטת באיברים אחרים. לכן, רוב הגידולים השפירים אינם מסוכנים, אם כי לעיתים מעדיפים לכרות אותם בניתוח כדי למנוע פגיעה אסתטית או נזק כתוצאה מלחץ מקומי על איברים סמוכים, נטייה לדימום ועוד. לעומתו, הגידול הממאיר מכיל תאים שחודרים לרקמות סמוכות ועלולים גם להתפשט למקומות מרוחקים בגוף וליצור שם גרורות סרטניות. מכאן נובעת בדרך כלל החשיבות לכריתת הגידול הממאיר בשלמות, ולפני שליחת גרורות.

חוסר יציבות הגנום

ערך מורחב – אי-יציבות הגנום

סרטן ידוע כחוסר יציבות הגנום או הפנוטיפ המוטוריDNA המקודדים החלבונים בתוך הגרעין הוא כ -1.5% מDNA הגנומי הכולל. בתוך DNA הזה מקודדים חלבונים, ממוצע סרטן השד או המעי הגס יכול להיות על 60 עד 70 מוטציות חלבון שינוי, מתוכם כ 3 או 4 יכולות להיות מוטציות "נהג", ונותרו אלה עשויים להיות מוטציות "נוסע". עם זאת, המספר הממוצע של רצף ה- DNA מוטציות בכל הגנום (כולל אזורים שאינם קידוד חלבון) בתוך דגימת רקמת סרטן השד היא על^[5]20,000. בדגימת רקמה מלנומה ממוצעת (שבו יש מלנומה תדירות מוטציה exome גבוהה יותר, המספר הכולל של מוטציות רצף ה-DNA היא כ-80,000. זאת בהשוואה לתדירות המוטציה נמוכה מאוד של כ-70 מוטציות חדשות בכל הגנום בין הדורות (הורה לילד) בבני אדם.

התדרים הגבוהים של מוטציות ברצפי נוקליאוטידים הכולל בתוך הסרטן מצביעים על כך שלעיתים קרובות שינוי בשלב מוקדם של הפגמים בשדה והוליד סרטן (למשל אזור הצהוב בתרשים בסעיף זה) הוא מחסור בתיקון DNA. פגמים בשדה הגדולים המקיפים את סרטן מעי גס (הארכה בכ-10 ס"מ מכל צד של סרטן) הוצגו על ידי Facista et al. [32] לעיתים קרובות יש פגמים אפיגנטיים ב־2 או 3 חלבוני תיקון ה-DNA (ERCC1, XPF או PMS2) בכל האזור של פגם השדה. ליקויים בגורם תיקון DNA הגדילו את שיעורי מוטציה.

מחסור בתיקון DNA, את עצמו, יכול להרשות לנזקי DNA לצבור, וסינתזת TRANSLESION מועדת לטעויות עבר חלק מנזקים אלו עלולה לגרום למוטציות. בנוסף, תיקון לקוי של נזקי DNA אלה שהצטברו עלולים להצמיח epimutations. מוטציות אלה חדשים או epimutations עשויות לספק יתרון שגשוג, יצירת פגם שדה. אף על פי שהמוטציות / epimutations בגנים תיקון DNA לא, בעצמם, מעניקים יתרון סלקטיבי, הם עשויים להתבצע לאורך כנוסעים בתאים כאשר התאים לרכוש מוטציות / epimutations נוסף שעושים לספק יתרון סגסוגת.

הגנה

אפשר למנוע פריצת גידול באמצעות הימנעות מגורמים שנזכרו למעלה, חוץ מגורמים תורשתיים. נשים צריכות ללמוד ולרכוש טכניקת לימוד עצמי כדי לגלות כמה שאפשר מוקדם תסמיני הגידול. גברים מעל גיל 50 צריכים לבקר רופא ולברר אם הם מתקשים במתן שתן, ובמצבים של שלשול שחוזר כמה פעמים ונלווה בדם כי לרוב הפעמים החולה חייב לבדיקת קולון.

ראו גם

קישורים חיצוניים

הערך "גידול", באתר ויקירפואה
גידול, באתר אנציקלופדיה בריטניקה (באנגלית)

הערות שוליים

^ Geoffrey M. Cooper, Elements of Human Cancer, Jones & Bartlett Learning, 1992-01-01
^ What Are Benign Lung Tumors?, Cleveland Clinic (באנגלית)
^ Elsie S. Lee, Joseph Locker, Michael Nalesnik, Jorge Reyes, The Association of Epstein–Barr Virus with Smooth-Muscle Tumors Occurring after Organ Transplantation, New England Journal of Medicine 332, 1995-01-05, עמ' 19-25 doi: 10.1056/NEJM199501053320104
^ Carol Bernstein, Hana Holubec, Achyut K. Bhattacharyya, Huy Nguyen, Claire M. Payne, Beryl Zaitlin, Harris Bernstein, Carcinogenicity of deoxycholate, a secondary bile acid, Archives of Toxicology 85, 2011-08, עמ' 863–871 doi: 10.1007/s00204-011-0648-7 (באנגלית)
^ Eric S. Lander, Lauren M. Linton, Bruce Birren, Chad Nusbaum, Initial sequencing and analysis of the human genome, Nature 409, 2001-02-15, עמ' 860-921 doi: 10.1038/35057062

הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.

[1] Geoffrey M. Cooper, Elements of Human Cancer, Jones & Bartlett Learning, 1992-01-01

[2] What Are Benign Lung Tumors?, Cleveland Clinic (באנגלית)

[3] Elsie S. Lee, Joseph Locker, Michael Nalesnik, Jorge Reyes, The Association of Epstein–Barr Virus with Smooth-Muscle Tumors Occurring after Organ Transplantation, New England Journal of Medicine 332, 1995-01-05, עמ' 19-25 doi: 10.1056/NEJM199501053320104

[4] Carol Bernstein, Hana Holubec, Achyut K. Bhattacharyya, Huy Nguyen, Claire M. Payne, Beryl Zaitlin, Harris Bernstein, Carcinogenicity of deoxycholate, a secondary bile acid, Archives of Toxicology 85, 2011-08, עמ' 863–871 doi: 10.1007/s00204-011-0648-7 (באנגלית)

[5] Eric S. Lander, Lauren M. Linton, Bruce Birren, Chad Nusbaum, Initial sequencing and analysis of the human genome, Nature 409, 2001-02-15, עמ' 860-921 doi: 10.1038/35057062

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

מיזמי קרן ויקימדיה
ערך מילוני בוויקימילון: נאופלזיה
תמונות ומדיה בוויקישיתוף: גידול