Fagocitózis

A fagocitózis (az ógörög fagein, enni és kütosz, sejt szavakból) az a folyamat, amely során a sejt egy szilárd részecskét a környezetéből bekebelez. A részecske aztán a sejt belsejében a fagoszómába kerül. Fagocitózist először a kanadai William Osler figyelt meg 1876-ban,^[1] de tőle függetlenül az ukrán Ilja Mecsnyikov is megfigyelte és részletesen tanulmányozta.

A fagocitózis az endocitózis egyik formája (a másik a nagyobb folyadékfelvétellel járó pinocitózis). Az eukarióta egysejtűek ennek révén táplálkoznak, míg a többsejtű szervezetekben főleg az immunrendszer sejtjei használják a kórokozó baktériumok, a sejttörmelék és a belélegzett apró szilárd részecskék eltávolítására.

Az immunrendszerben

A fehérvérsejtek egyes csoportjai (a neutrofilok, monociták, makrofágok, hízósejtek, dendritikus sejtek) rendelkeznek a baktériumokra jellemző molekulákat detektáló receptorokkal és aktívan bekebelezik a kórokozókat, ezért őket falósejteknek (fagocitáknak) nevezik. Miután felismerték a baktériumot (vagy a fagocitózist elősegítő, a kórokozókhoz kötődő opszoninokat vagy ellenanyagokat), beindul a sejt mozgásait végző aktin-miozin rendszer és a sejt állábakkal körbeveszi az idegen testet, majd internalizálja a citoplazmába. Az idegen részecskét membrán, a fagoszóma lipidhártyája veszi körbe, majd ezzel egyesül egy lebontóenzimeket tartalmazó lizoszóma és létrejön a fagolizoszóma.

A fagocitózis lépései: 1. a fagocita receptorai felismerik az idegen test felszíni antigénjeit és a test bekerül a fagoszómába 2. Lizoszómák egyesülnek vele és létrejön a fagolizoszóma 3. Az emésztőenzimek lebontják az idegen testet. A megmaradó anyagok exocitózissal kikerülnek a sejtből

A bekebelezett anyagok lebontása történhet oxigén felhasználásával vagy anélkül.

az oxigénfüggő lebontás NADPH felhasználásával és szabad oxigéngyökök keletkezésével jár. A mieloperoxidáz enzim hidrogén-peroxidból és kloridionból hipoklorit gyököket készít, amelyek igen reakcióképesek és megtámadják a baktérium szerves anyagait.^[2]
Az oxigénfüggetlen lebontás specifikus bontóenzimek, defenzin, laktoferrin és egyéb antibakteriális fehérjék kibocsátásával jár.

Az apoptózisban

A programozott sejthalál, az apoptózis utáni sejtmaradványokat a makrofágok takarítják fel az efferocitózisnak (a latin efferre, temetni szóból) nevezett folyamat során. Az apoptózis során egyes, egyébként a sejt belsejében található molekulák (kalretikulin, foszfatidilszerin, annexin A1, oxidált LDL, glikánok) a sejtfelszínre kerülnek.^[3] A makrofágok felszíni receptorai, valamint a szabad receptorok felismerik ezeket és beindítják a fagocitózist. Ha ez a folyamat (pld mutáció miatt) gátolt, a felhalmozódó sejttörmelék autoimmun folyamatokat indíthat be.^[4]^[5]^[6]^[7]

Egysejtűekben

Vörösvértesteket bekebelezett Entamoeba histolytica

Az egysejtű protozoáknál a fagocitózis a táplálkozás egyetlen vagy egyik formája.

Az amőbák az állati fagocitákhoz hasonlóan kitüremkedő állábakkal veszik körbe a bekebelezendő tárgyat. Az emberben amőbiázist okozó Entamoeba histolytica egész vörösvértesteket képes így elfogyasztani. Ez az eritrofagocitózisnak nevezett képesség az egyetlen megbízható jelleg, amivel az E. histolytica megkülönböztethető a betegséget nem okozó, hasonló fajoktól, mint pl. az Entamoeba dispar.^[8]
A csillósok is fagocitózissal táplálkoznak;^[9] az ő sejtjeiken egy erre specializálódott bemélyedés, a citosztóma, vagy száj is található. A fagocitákhoz hasonlóan az egysejtűekben is emésztőenzimekkel tele lizoszóma kapcsolódik a fagoszómához, majd a zsákmány lebontása után a hasznosítható tápanyagok diffúzióval jutnak a citoplazmába.

Jegyzetek

↑ „The Osler slide, a demonstration of phagocytosis from 1876: Reports of phagocytosis before Metchnikoff’s 1880 paper”. Cellular Immunology 240, 1–4. o. DOI:10.1016/j.cellimm.2006.05.008.
↑ Archivált másolat. [2016. március 3-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2016. június 24.)
↑ Bilyy, R (2012. január 1.). „Macrophages discriminate glycosylation patterns of apoptotic cell-derived microparticles”. J Biol Chem 287 (1), 496–503. o. DOI:10.1074/jbc.M111.273144. PMID 22074924. PMC 3249103.
↑ Mukundan, Lata (2009. október 18.). „PPAR-δ senses and orchestrates clearance of apoptotic cells to promote tolerance”. Nature Medicine 15 (11), 1266–1272. o. DOI:10.1038/nm.2048. PMID 19838202. PMC 2783696.
↑ Roszer, T (2011. január 1.). „Autoimmune kidney disease and impaired engulfment of apoptotic cells in mice with macrophage peroxisome proliferator-activated receptor gamma or retinoid X receptor alpha deficiency”. Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950) 186 (1), 621–31. o. DOI:10.4049/jimmunol.1002230. PMID 21135166.
↑ Kruse, K (2010. szeptember 1.). „Inefficient clearance of dying cells in patients with SLE: anti-dsDNA autoantibodies, MFG-E8, HMGB-1 and other players”. Apoptosis 15 (9), 1098–113. o. DOI:10.1007/s10495-010-0478-8. PMID 20198437.
↑ Han, CZ (2011. december 23.). „Metabolic connections during apoptotic cell engulfment”. Cell 147 (7), 1442–5. o. DOI:10.1016/j.cell.2011.12.006. PMID 22196723. PMC 3254670.
↑ DPDx — Amebiasis. [2008. december 20-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2008. december 30.)
↑ Grønlien HK, Berg T, Løvlie AM (2002. július 1.). „In the polymorphic ciliate Tetrahymena vorax, the non-selective phagocytosis seen in microstomes changes to a highly selective process in macrostomes”. J. Exp. Biol. 205 (Pt 14), 2089–97. o. [2020. május 29-i dátummal az eredetiből archiválva]. PMID 12089212. (Hozzáférés: 2016. június 24.)

Fordítás

Ez a szócikk részben vagy egészben a Phagocytosis című angol Wikipédia-szócikk ezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.

Biológiaportál • összefoglaló, színes tartalomajánló lap

[1] „The Osler slide, a demonstration of phagocytosis from 1876: Reports of phagocytosis before Metchnikoff’s 1880 paper”. Cellular Immunology 240, 1–4. o. DOI:10.1016/j.cellimm.2006.05.008.

[2] Archivált másolat. [2016. március 3-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2016. június 24.)

[3] Bilyy, R (2012. január 1.). „Macrophages discriminate glycosylation patterns of apoptotic cell-derived microparticles”. J Biol Chem 287 (1), 496–503. o. DOI:10.1074/jbc.M111.273144. PMID 22074924. PMC 3249103.

[4] Mukundan, Lata (2009. október 18.). „PPAR-δ senses and orchestrates clearance of apoptotic cells to promote tolerance”. Nature Medicine 15 (11), 1266–1272. o. DOI:10.1038/nm.2048. PMID 19838202. PMC 2783696.

[5] Roszer, T (2011. január 1.). „Autoimmune kidney disease and impaired engulfment of apoptotic cells in mice with macrophage peroxisome proliferator-activated receptor gamma or retinoid X receptor alpha deficiency”. Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950) 186 (1), 621–31. o. DOI:10.4049/jimmunol.1002230. PMID 21135166.

[6] Kruse, K (2010. szeptember 1.). „Inefficient clearance of dying cells in patients with SLE: anti-dsDNA autoantibodies, MFG-E8, HMGB-1 and other players”. Apoptosis 15 (9), 1098–113. o. DOI:10.1007/s10495-010-0478-8. PMID 20198437.

[7] Han, CZ (2011. december 23.). „Metabolic connections during apoptotic cell engulfment”. Cell 147 (7), 1442–5. o. DOI:10.1016/j.cell.2011.12.006. PMID 22196723. PMC 3254670.

[urlDPDx_—_Amebiasis-8] DPDx — Amebiasis. [2008. december 20-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2008. december 30.)

[pmid12089212-9] Grønlien HK, Berg T, Løvlie AM (2002. július 1.). „In the polymorphic ciliate Tetrahymena vorax, the non-selective phagocytosis seen in microstomes changes to a highly selective process in macrostomes”. J. Exp. Biol. 205 (Pt 14), 2089–97. o. [2020. május 29-i dátummal az eredetiből archiválva]. PMID 12089212. (Hozzáférés: 2016. június 24.)

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]