Koagulasjon eller levring er prosessen hvor blod endrer seg fra flytende tilstand til gelè. Det kan potensielt bevirke hemostase — opphøret av blodstrøm fra ødelagte blodårer — etterfulgt av reparasjon. Koagulasjonsmekanismen omfatter aktivering, adhesjon og aggregering av blodplater, med avsetning og modning av fibrin. Koagulasjonssykdommer er sykdommer som kan bevirke bløding (hemoragi eller kontusjon) eller obstruktiv levring (trombose).[1]

Ulike ruter for blodkoagulasjon in vivo viser den sentrale rollen til trombin i prosessen

Koagulasjon er godt konservert på tvers av biologien; i alle pattedyr omfatter koagulasjonen både en cellekomponent (blodplate) og en proteinkomponent (koagulasjonsfaktor).[2] Systemet hos mennesker er det systemet som er mest forsket på, og best forstått.[3]

Koagulasjon begynner nesten umiddelbart etter at skade i blodårene har ødelagt den endotele hinnen som fôrer innsiden av blodårene. Når rommet under endotelet blir eksponert for blod så setter det i gang to prosesser: endringer i blodplatene, og eksponeringa av subendotelial vevsfaktor til faktor VII, som bevirker formasjonen av fibrin. Blodplater lager en plugg i skadeområdet; dette blir kalte primær hemostase. Sekundær hemostase begynner samtidig: ytterligere koagulasjonsfaktorer eller levringsfaktorar utover faktor VII svarer i en kompleks kaskade for å danne tråder av fibrin som styrker blodplate-pluggen.[4]

Se også

rediger

Referanser

rediger
  1. ^ David Lillicrap; Nigel Key; Michael Makris; Denise O'Shaughnessy. Practical Hemostasis and Thrombosis. Wiley-Blackwell. ISBN 1-4051-8460-4. 
  2. ^ Alan D. Michelson (26. oktober 2006). Platelets. Academic Press. ISBN 978-0-12-369367-9. Besøkt 18. oktober 2012. 
  3. ^ Schmaier, Alvin H.; Lazarus, Hillard M. (2011). Concise guide to hematology. Chichester, West Sussex, UK: Wiley-Blackwell. ISBN 978-1-4051-9666-6. 
  4. ^ Furie B, Furie BC (2005). «Thrombus formation in vivo»: 3355–62. 
  NODES