Sirkulatorisk sjokk eller sirkulasjonssvikt, vanligvis referert til som sjokk, er innen medisin et syndrom karakterisert av svikt i kroppens sirkulasjonssystem, og påfølgende nedsatt blodtilførsel til kroppsvevene. I siste instans fører ubehandlet sjokk til organsvikt og død.

Behandling av en sjokkpasient

Klassifisering av sjokk

rediger

Sjokk kan deles inn i fire hovedtyper;

  • Hypovolemisk sjokk, den mest vanlige formen for sjokk, der blodvolumet er for lite på grunn av tap av væske fra sirkulasjonssystemet, enten på grunn av interne eller eksterne blødninger eller store forbrenninger. Traumer, G-I blødning, aneurisme, estrauterin grav, annen gynekologisk blødning.
  • Kardiogent sjokk, der hjertet ikke klarer å pumpe blodet effektivt, som regel forårsaket av skade på hjertemuskelen på grunn av myokarditt, arytmier, kardiomyopati, hjertesvikt, rytmeforstyrrelser eller hjerteklaffproblemer.
  • Distributivt sjokk, der sirkulasjonsrommet har blitt for stort for det sirkulerende blodvolumet på grunn av utvidelse av blodårene. Dette kan ha flere årsaker:
    • Septisk sjokk, der en stor systemisk infeksjon fører til vasodilatasjon, som for eksempel ved infeksjon med E. coli som skiller ut et endotoksin. Kan oppstå hos pasienter med blodforgiftning.
    • Anafylaktisk sjokk, der en stor anafylaktisk respons på et allergen, antigen, legemiddel eller fremmed protein forårsaker utskillelse av histamin som fører til vasodilatasjon, blodtrykksfall og lekkasje av blodplasma fra blodårene. Anafylaktisk sjokk kan blant annet forekomme ved stikk fra insekter.
    • Nevrogent sjokk, den sjeldneste sjokkformen, der skader på ryggmargen fører til øyeblikkelig tap av autonome og motoriske reflekser under skadestedet. Uten stimuli av det sympatiske nervesystemet vil karvegger slappe ukontrollert av, som fører til et brått fall i perifer karmotstand og dermed vasodilatasjon og blodtrykksfall.
    • Toksisk sjokk, ukontrollert karutvidelse som kan oppstå som følge av forgiftninger/legemiddeloverdoser med adrenerge antagonister.
  • Obstruktivt sjokk:
    • Perikardtamponade: Væskeansamling i perikardposen. Gir redusert blodtrykk, takypne, takykardi, halsvenestuvning og dempede hjertetoner.
    • Massiv Lungeemboli: Tiltetting av lungearterier: Gir pustevansker, takypne, takykardi og lavt blodtrykk.
    • Trykkpneumotoraks: Luftansamling i pleurahulen. Gir store pustevansker, takypne, takykardi, fallende BT, halsvenestuvning, og svekket/manglende lungelyd på en side.

Stadier av sjokk

rediger

Sjokk utvikler seg gjennom fire faser; initiell fase, kompensatorisk fase, progressiv fase, og refraktorisk fase.

  • Initiell fase – Utilstrekkelig blodgjennomstrømning fører til hypoksi og at mitokondriene ikke kan produsere ATP. Cellemembranene blir skadet, og cellene begynner anaerobisk respirasjon. Dette fører til opphopning av laktat og pyruvat, som igjen fører til systemisk metabolsk acidose. Prosessen i leveren som fjerner disse stoffene fra blodet krever oksygen, som ikke er tilstede.
  • Kompensatorisk fase – I denne fasen begynner kroppen å bruke diverse fysiologiske mekanismer for å reversere sjokktilstanden. Personen vil begynne å hyperventilere for å kompensere for acidosen. Baroreseptorer i arteriene registrerer det fallende blodtrykket, og setter i gang utskillelse av adrenalin og noradrenalin. Disse fører til perifer vasokonstriksjon, som fører til økt blodtrykk og hjerterate. Hormoner fører også til konstriksjon av arteriene som leder til nyrer og fordøyelseskanalen, for å lede mer blod til hjertet, lungene og hjernen. Lav blodtilførsel til nyrene fører til den lave urinproduksjonen som er karakteristisk for sjokk.
  • Progressiv fase – Dersom tilstanden ikke blir effektivt behandlet vil den gå videre til den progressive fasen av sjokk, der de kompensatoriske mekanismene begynner å svikte. Natrium-ioner vil sive inn i cellene mens kalium-ioner siver ut. Fortsatt anaerobisk respirasjon forverrer den metabolske acidosen, og sfinktere i arteriolene og prekapillarene trekker seg sammen slik at blodet blir værende i kapillarene. Dette fører til økt hydrostatisk trykk, som sammen med histaminutskillelse fører til lekkasje av væske og proteiner til vevet, og blodet blir mer konsentrert og mer viskøst. Vitale organer begynner å bli skadet på grunn av oksygenmangelen.
  • Refraktorisk fase – I dette stadiet har vitale organer sviktet, og sjokket er irreversibelt; hjerneskade og celledød er et faktum, og døden inntrer raskt.

Ved mistanke om sjokk:

  • Personen legges flatt på ryggen. Unngå at personen beveger seg unødvendig.
  • Se etter tegn på sjokk
  • Hold personen varm og komfortabel. Løs på stramme klær og dekk vedkommende med et teppe e.l.
  • Ikke gi vedkommende noe å drikke
  • Plasser personen på siden for å unngå kvelning hvis personen kaster opp eller blør fra munnen
  • Behandle eventuelle skader, som å forbinde blødninger eller brukne bein
  • Hvis pasienten ikke puster, start hjerte-lunge-redning (barn eller voksen)
  • Ring 113 eller tilkall akuttmedisinsk hjelp

Eksterne lenker

rediger
  NODES
Intern 1
os 9