Choroba wrzodowa
Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy (łac. morbus ulcerosus ventriculi et duodeni) – obecność wrzodów trawiennych, czyli ubytków w błonie śluzowej żołądka lub dwunastnicy. Występują one najczęściej w dwunastnicy i wtedy stwierdza się częstsze występowanie u mężczyzn. Najczęstszymi przyczynami są: zakażenie Helicobacter pylori i niesteroidowe leki przeciwzapalne. Często występującym i głównym objawem jest ból w nadbrzuszu, jednak czasem przebieg może być skąpo- lub bezobjawowy. Niekiedy objawy są niecharakterystyczne. Gastroskopia jest badaniem diagnostycznym, które ostatecznie rozstrzyga o rozpoznaniu wrzodów. W leczeniu główną rolę odgrywa leczenie zakażenia Helicobacter pylori, stosowanie leków: blokerów pompy protonowej i H2-blokerów oraz właściwa dieta, zaprzestanie palenia papierosów i unikanie leków wrzodotwórczych. W przypadku powikłań choroby (perforacja wrzodu, zwężenie odźwiernika, podejrzenie transformacji nowotworowej), a niekiedy w wypadku nieskuteczności leczenia zachowawczego stosowane jest leczenie operacyjne.
morbus ulcerosus ventriculi et duodeni | |
Wrzód żołądka | |
Klasyfikacje | |
DiseasesDB | |
---|---|
MeSH |
Epidemiologia
edytujJest jedną z najczęstszych chorób przewodu pokarmowego. Występuje u około 5–10% całej dorosłej populacji. Mężczyźni chorują ponad dwukrotnie częściej niż kobiety (dotyczy to tylko wrzodu dwunastnicy, u osób chorych na wrzód żołądka nie ma zróżnicowania w stosunku do płci[1] ). Ponad 60% wrzodów zlokalizowanych jest w dwunastnicy[2]. Od lat 50. XX w. w rozwiniętych krajach Europy Zachodniej i Ameryki Północnej sukcesywnie zmniejsza się zapadalność na wrzód dwunastnicy[3].
Etiopatogeneza
edytujDo przyczyn występowania choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy zalicza się:
- zakażenie Helicobacter pylori
- Odpowiada za 92% przypadków występowania wrzodów dwunastnicy i około 70% wrzodów żołądka[2]. W Polsce zakażonych jest większość dorosłych i około 1/3 dzieci. Najczęstszym miejscem bytowania bakterii jest część przedodźwiernikowa żołądka. Początkowo w wyniku zakażenia dochodzi do ostrego zapalenia żołądka (nacieki ściany żołądka przez neutrofile, uwalnianie enzymów proteolitycznych i rodników tlenowych, z towarzyszącą hipochlorhydrią, która dodatkowo ułatwia dalszą kolonizację Helicobacter pylori), które po kilku tygodniach przechodzi w przewlekłe (nacieki z limfocytów, monocytów, bez hipochlorhydrii, z wytworzeniem przeciwciał wobec antygenów bakteryjnych). Towarzyszy temu nadmierne wydzielanie gastryny przez komórki G na skutek pobudzenia przez cytokiny – TNF-α, INF-γ i IL 8. Jednocześnie następuje zmniejszenie liczby komórek D wytwarzających somatostatynę, hormon hamujący wydzielanie gastryny (przyczyną tego może być zwiększona aktywność metylotransferazy bakteryjnej odpowiedzialnej za przekształcanie histaminy w N-α-metylohistaminę, która silnie hamuje wydzielanie somatostatyny). Bezpośrednim skutkiem hipergastrynemii jest zwiększone wydzielanie kwasu solnego.
- czynniki genetyczne
- Większa częstość występowania choroby wrzodowej jest związana z genetycznie uwarunkowaną zwiększoną ilością komórek okładzinowych wytwarzających kwas solny oraz z ich zwiększoną wrażliwością na działanie gastryny.
Obserwuje się zwiększoną częstość występowania wrzodów dwunastnicy u osób z grupą krwi 0. Ma to prawdopodobnie związek z obecnością antygenu Lewis b, który jest receptorem na komórkach nabłonka żołądka ułatwiającym przylegania do nich Helicobacter pylori.
U osób z wrzodem dwunastnicy zaobserwowano zwiększone występowanie antygenu HLA-B5.
- Większa częstość występowania choroby wrzodowej jest związana z genetycznie uwarunkowaną zwiększoną ilością komórek okładzinowych wytwarzających kwas solny oraz z ich zwiększoną wrażliwością na działanie gastryny.
- palenie papierosów
- Składniki dymu tytoniowego mają bezpośredni wpływ na powstawanie wrzodów. Poza tym u palaczy tytoniu częściej dochodzi do nawrotów, a także do trudniejszego gojenia wrzodu.
- niesteroidowe leki przeciwzapalne
- Dotyczy głównie żołądka.
Choroba wrzodowa w wyniku spożywania tych leków jest spowodowana ich miejscowym i ogólnoustrojowym działaniem. Powodują bezpośrednie uszkodzenie komórek nabłonka żołądka. Poprzez zahamowanie aktywności cykloksygenazy typu I (COX-1) zmniejszają wytwarzanie prostaglandyn (PGE1, PGE2, PGI2) w śluzówce żołądka (mają działanie ochronne).
Najbardziej toksyczne działanie w stosunku do śluzówki żołądka wykazują piroksykam, indometacyna i ketoprofen. Relatywnie najmniej szkód wywołują ibuprofen i nabumeton.
- Dotyczy głównie żołądka.
Rzadsze przyczyny:
- zespół Zollingera-Ellisona
- choroba Leśniowskiego-Crohna
- kortykosteroidy
- Wywierają działanie wrzodotwórcze w skojarzeniu z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (jednoczesne podawanie leków z obu grup zwiększa ryzyko powstania wrzodu 15-krotnie; same NLPZ zwiększają to ryzyko 4-krotnie[1] ).
- nadczynność przytarczyc
- mastocytoza układowa
- zespół rakowiaka
- bazofilia w zespołach mieloproliferacyjnych
- przerost komórek G w części przedodźwiernikowej żołądka
- zakażenie wirusem opryszczki pospolitej i cytomegalowirusem
- zakażenie Helicobacter heilmannii
- leki
- zwężenie dwunastnicy
- napromienianie
- chemioterapia
- sarkoidoza
- przyczyny idiopatyczne
Nie udowodniono wpływu alkoholu etylowego, sposobu odżywiania, roli stresu ani czynników psychologicznych w powstawaniu choroby wrzodowej[2]. Mogą jednak zaostrzać jej przebieg.
Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy może być objawem klinicznym depresji maskowanej (to jest takiego rodzaju depresji, w którym endogenny zespół depresyjny maskowany jest przez inne objawy)[4].
Umiejscowienie
edytujCztery piąte wrzodów żołądka lokalizuje się na krzywiźnie mniejszej, głównie w odźwierniku i w okolicy kąta. Jeśli chodzi o wrzody dwunastnicy to najczęściej dotyczą one przedniej ściany opuszki.
Liczne wrzody w żołądku i dwunastnicy, o nietypowej lokalizacji, oporne na leczenie budzą podejrzenie zespołu Zollingera-Ellisona.
Objawy
edytuj- ból zlokalizowany w nadbrzuszu – pojawia się zwykle 1–3 godziny po posiłku (wrzody żołądka), ustępuje po spożyciu pokarmu lub zażyciu leków zobojętniających kwas solny. Często bóle występują w nocy lub nad ranem – na czczo (wrzody dwunastnicy). Nawracają co kilka miesięcy (nasilenie dolegliwości wiosną i jesienią).
- pieczenie występujące za mostkiem (tzw. zgaga)
- nudności, wymioty
- kwaśne lub gorzkie odbijanie
- brak apetytu
- niesmak w ustach
- zaparcia na przemian z biegunkami
- spadek masy ciała
- wzdęcie
- czkawka
Diagnostyka
edytujEndoskopia (gastroskopia, inaczej panendoskopia) jest badaniem bezpośrednio potwierdzającym obecność wrzodów. W przypadku lokalizacji żołądkowej niezbędne jest pobranie wycinków ze zmiany do badania histopatologicznego w celu wykluczenia obecności nowotworu złośliwego. Pobieranie wycinków z dwunastnicy jest wskazane tylko przy podejrzeniu innej etiologii niż Helicobacter pylori.
Obecność Helicobacter pylori można potwierdzić za pomocą metod inwazyjnych i nieinwazyjnych. Do metod inwazyjnych zaliczamy:
- test ureazowy – pobrany wycinek umieszcza się na płytce zawierającej mocznik z dodatkiem barwnego wskaźnika (np. czerwieni fenolowej). Przy obecności bakterii, a konkretnie ureazy bakteryjnej, mocznik ulega rozkładowi do amoniaku, powodując alkalizację podłoża i zmianę jego barwy. Czułość i swoistość testu wynoszą 95%.
- badanie histopatologiczne wycinka pobranego z dwunastnicy
- hodowla bakteryjna
Metody nieinwazyjne:
- ureazowy test oddechowy – polega na spożyciu przez pacjenta porcji mocznika znakowanego izotopem węgla 13C lub 14C. Pod wpływem bakteryjnego enzymu ureazy dochodzi do jego hydrolizy do dwutlenku węgla i amoniaku, który jest wydalany przez płuca i oznaczany.
- testy serologiczne – obecność swoistych przeciwciał przeciwko antygenom Helicobacter pylori
- test na antygeny Helicobacter pylori w kale – czułość i swoistość wynoszą > 90%
Obecnie praktycznie nie wykonuje się już badań rentgenowskich żołądka i oceny wydzielania kwasu solnego (z wyjątkiem podejrzenia zespołu Zollingera-Ellisona). Mają one obecnie znaczenie historyczne.
Powikłania
edytuj- krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego
- Występuje u ok. 15–20% chorych na chorobę wrzodową.
W przypadku przyjmowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych ryzyko znacznie wzrasta.
Objawy: krwiste bądź fusowate wymioty, stolce smoliste, objawy wstrząsu hipowolemicznego
- Występuje u ok. 15–20% chorych na chorobę wrzodową.
- perforacja wrzodu
- Dotyczy 2–7% chorych.
Częściej występuje u osób zażywających niesteroidowe leki przeciwzapalne i palaczy papierosów. Najczęściej perforacji ulegają wrzody zlokalizowane na przedniej ścianie opuszki dwunastnicy[5].
Objawy: gwałtowny ból brzucha, nudności, wymioty, deskowato napięte mięśnie jamy brzusznej, w RTG obecność wolnego gazu pod kopułą przepony, objawy rozlanego zapalenia otrzewnej.
- Dotyczy 2–7% chorych.
- zwężenie odźwiernika
- Występuje u 2–4% chorych.
Jest spowodowane wrzodem umiejscowionym w okolicy przedodźwiernikowej lub przewlekłymi zmianami bliznowatymi kanału odźwiernika.
Objawy: nudności, obfite wymioty, hipokaliemia, zasadowica metaboliczna.
- Występuje u 2–4% chorych.
Nie ma dowodów na związek choroby wrzodowej ze zwiększoną częstością występowania raka żołądka[6]. Prawdopodobnie zezłośliwiały wrzód żołądka jest od początku zmianą nowotworową naśladującą obraz wrzodu trawiennego. Badaniem rozstrzygającym jest gastroskopia.
Różnicowanie
edytuj- choroba niedokrwienna serca
- choroba refluksowa
- choroba uchyłkowa
- choroby jelita grubego
- kamica nerkowa
- kamica pęcherzyka żółciowego
- rak trzustki
- rak żołądka
- tętniak aorty brzusznej
- zapalenie dróg żółciowych
- zapalenie przełyku
- zapalenie trzustki
- zapalenie wątroby
- zapalenie żołądka
- zator tętnicy płucnej
Leczenie
edytujW leczeniu główną rolę odgrywa leczenie zakażenia Helicobacter pylori (eradykacja) oraz stosowanie blokerów pompy protonowej i H2-blokerów. Pomocnicze znaczenie ma właściwa dieta, zaprzestanie palenia papierosów i unikanie niektórych leków wrzodotwórczych. W niektórych przypadkach konieczne jest leczenie operacyjne.
W wypadkach choroby wrzodowej powiązanej z zakażeniem H. pylori eradykacja prowadzi do wyleczenia i zapobiega występowaniu nawrotów choroby (przy niewystępowaniu reinfekcji) – trwałe wyleczenie.
W przypadkach nieleczonych przeciętny czas gojenia wrzodu trawiennego wynosi 15 lat[7] .
Dieta
edytujOd czasu wprowadzenia skutecznych leków oraz szerokiego wprowadzenia leczenia eradykacyjnego dieta odgrywa marginalną rolę w leczeniu choroby wrzodowej. Produkty nasilające dolegliwości:
- kawa, herbata, napoje gazowane
- potrawy ciężkostrawne
- cebula
- pikantne przyprawy
- smażone oraz tłuste potrawy
Produkty dopuszczalne:
- twaróg
- chude, gotowane mięso
- kisiel, galaretki
- kasza
- ciasto nie zawierające tłuszczów
- jasne, czerstwe pieczywo
- kawa zbożowa
Należy zaprzestać palenia papierosów – utrudnia gojenie wrzodu i powoduje zwiększone ryzyko jego nawrotu.
W miarę możliwości należy unikać przyjmowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych – w razie konieczności leczenia przeciwbólowego lekiem o stosunkowo najmniejszej toksyczności dla nabłonka żołądka jest paracetamol.
Niektóre badania wykazują potencjalną skuteczność probiotyków w leczeniu choroby wrzodowej[8].
Leczenie farmakologiczne
edytuj- leczenie zakażenia Helicobacter pylori
- Obecnie stosuje się terapię trzema lekami przez siedem dni: inhibitor pompy protonowej + dwa z trzech antybiotyków: amoksycylina, klarytromycyna, metronidazol. Terapia taka w 90% prowadzi do eradykacji bakterii.
- W przypadku niepowodzenia lub przeciwwskazań do stosowania któregoś z powyższych leków stosuje się schemat: inhibitor pompy protonowej + sole bizmutu + metronidazol + tetracyklina.
Skuteczność leczenia potwierdza się po upływie 4 tygodni od jego zakończenia. W tym celu wykonuje się test oddechowy lub test wykrywający antygeny Helicobacter pylori w kale. W przypadku dodatniego wyniku wdraża się leczenie drugiego i trzeciego rzutu[9].
- leczenie chorych niezakażonych
- inhibitory pompy protonowej (esomeprazol, lanzoprazol, omeprazol, pantoprazol, rabeprazol) – najsilniej hamują produkcję kwasu solnego przez komórki okładzinowe żołądka. Blokują one wydzielanie jonów wodorowych do soku żołądkowego zależne od ATP, wiążąc się z błonową H+/K+ ATP-azą (pompą protonową).
- H2-blokery (cymetydyna, famotydyna, ranitydyna). Blokują wydzielanie kwasu solnego stymulowane histaminą.
- leki osłaniające (ventrisol) – tworzą na powierzchni wrzodów ochronną warstewkę, zapobiegająca podrażnieniom.
- M1-blokery (pirenzepina) – zmniejszają wydzielanie kwasu żołądkowego przez blokowanie receptorów muskarynowych
- Analogi prostaglandyn (mizoprostol) – działają osłonowo na śluzówkę żołądka oraz zmniejszają produkcję soku żołądkowego.
Leczenie operacyjne
edytuj- Leczenie chirurgiczne wrzodu żołądka polega na wycięciu części żołądka razem z wrzodem. Odtworzenie ciągłości przewodu pokarmowego wykonuje się dwiema metodami. Pierwszym sposobem jest sposób Rydygiera, który polega na łączeniu końca dwunastnicy z żołądkiem. Drugim sposobem jest sposób Billroth II, który polega na zespoleniu żołądka z pierwszą pętlą jelita cienkiego. W ten sposób dwunastnica zostaje zamknięta i stanowi pętlę doprowadzającą żółć i sok trzustkowy do przewodu pokarmowego.
- Leczenie chirurgiczne wrzodu dwunastnicy polega na wagotomii, czyli przecięciu nerwów błędnych, które biegną wzdłuż przełyku do jamy brzusznej i pobudzają wydzielanie soku żołądkowego, pepsyny, zwiększają perystaltykę oraz rozluźniają napięcie zwieraczy. Po operacji często konieczna jest plastyka odźwiernika, gdyż przecięcie nerwów błędnych powoduje skurczenie się tego narządu i uniemożliwia przesuwanie się treści pokarmowej. Wykonuje się to sposobem Heinekego-Mikulicza i polega ona na podłużnym nacięciu i poprzecznym zszyciu odźwiernika.
Historia
edytujKlasyfikacja ICD10
edytujkod ICD10 | nazwa choroby |
---|---|
ICD-10: K25 | Wrzód żołądka |
ICD-10: K26 | Wrzód dwunastnicy |
ICD-10: K27 | Wrzód trawienny o nieokreślonym umiejscowieniu |
ICD-10: K28 | Wrzód żołądka i jelit |
Przypisy
edytuj- ↑ a b Herold 2005 ↓.
- ↑ a b c Szczeklik 2005 ↓, s. 779–785.
- ↑ Januszewicz i Kokot ↓, s. 452.
- ↑ Dąbrowski, Jaroszyński i Pużyński 1987 ↓, s. 136.
- ↑ Jarrel i Carabasi 2003 ↓, s. 225.
- ↑ Fibak 1996 ↓, s. 481.
- ↑ Kumar, Cotrani i Robbins 2005 ↓.
- ↑ Ghalia Khoder i inni, Potential role of probiotics in the management of gastric ulcer, „Experimental and Therapeutic Medicine”, 12 (1), 2016, s. 3–17, DOI: 10.3892/etm.2016.3293, ISSN 1792-0981, PMID: 27347010, PMCID: PMC4906699 [dostęp 2018-04-12] .
- ↑ Barbara Skrzydło-Radomańska , Infekcja Helicobacter pylori, [w:] Barbara Skrzydło-Radomańska (red.), Schematy postępowania w wybranych chorobach gastroenterologicznych, Warszawa: Medical Education, 2020, s. 69-70, ISBN 978-83-65471-98-7 .
Bibliografia
edytuj- Stanisław Dąbrowski, Jan Jaroszyński, Stanisław Pużyński: Psychiatria. T. 1. Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, 1987, s. 136. ISBN 83-200-1228-7.
- Jan Fibak: Chirurgia. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 1996. ISBN 83-200-2012-3.
- Gerd Herold: Choroby wewnętrzne. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2005, s. 514–520. ISBN 83-200-3322-5.
- Bruce Jarrel, Anthony Carabasi: Chirurgia. Wrocław: Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, 2003. ISBN 83-85842-56-X.
- Vinay Kumar, Ramzi S. Cotrani, Stanley L. Robbins: Patologia Robbinsa. Urban&Partner, 2005. ISBN 978-83-89581-92-1.
- Andrzej Szczeklik: Choroby wewnętrzne. T. I. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2005. ISBN 83-7430-031-0.
- Włodzimierz Januszewicz, Franciszek Kokot: Interna. T. I. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, s. 451–465. ISBN 83-200-2871-X.
- Jan Tylka: Psychosomatyka. Warszawa: Wydawnictwo Uniwersytetu Kardynała Stefana Wyszyńskiego, 2000. ISBN 978-83-7072-158-9.