Mineralokortykoidy

Ten artykuł od 2012-09 wymaga zweryfikowania podanych informacji.

Należy podać wiarygodne źródła w formie przypisów bibliograficznych.
Część lub nawet wszystkie informacje w artykule mogą być nieprawdziwe. Jako pozbawione źródeł mogą zostać zakwestionowane i usunięte.
Sprawdź w źródłach: Encyklopedia PWN • Google Books • Google Scholar • Federacja Bibliotek Cyfrowych • BazHum • BazTech • RCIN • Internet Archive (texts / inlibrary)
Dokładniejsze informacje o tym, co należy poprawić, być może znajdują się w dyskusji tego artykułu.
Po wyeliminowaniu niedoskonałości należy usunąć szablon {{Dopracować}} z tego artykułu.

Mineralokortykosteroidy (mineralokortykoidy) – hormony wytwarzane w organizmie człowieka przez warstwę kłębkowatą kory nadnerczy. Wpływają na nieorganiczną przemianę materii.

Głównym przedstawicielem mineralokortykosteroidów jest aldosteron. Jego najważniejsze działanie to zatrzymywanie jonów sodowych (Na⁺) w ustroju i dokomórkowy napływ jonów potasu (K⁺) oraz wtórne zatrzymanie wody w ustroju. Hormon ten wchodzi w skład układu hormonalnego RAA tzn. renina-angiotensyna-aldosteron.

Funkcje

przywrócenie objętości płynów zewnątrzkomórkowych (głównie śródnaczyniowych),
wyrównanie stosunku Na⁺/K⁺,
przywrócenie równowagi elektrolitowej.

Działanie

kanaliki nerkowe: wzrost wchłaniania zwrotnego Na⁺ i wydzielania K⁺,
gruczoły potowe, ślinowe, nabłonek jelitowy: wzrost wchłaniania Na⁺,
wzrost objętości płynu zewnątrzkomórkowego, co skutkuje zwiększoną objętością wyrzutową serca i podwyższeniem ciśnienia krwi.

Wydzielanie aldosteronu pobudzają

wzrost stężenia angiotensyny II i III we krwi,
wzrost stężenia jonów potasowych i spadek Na⁺ we krwi,
spadek objętości krwi krążącej lub płynu zewnątrzkomórkowego,
duży wzrost wydzielania ACTH przez przysadkę.

Mniejszą rolę odgrywają prostaglandyny, estrogeny czy pobudzenie receptorów beta-adrenergicznych.

Pośrednio na wydzielanie aldosteronu wpływają: ACTH (tylko w dużych ilościach – wstrząs, podanie i.v.), ANP, BNP i CNP.

Dobowe wydzielanie tego hormonu waha się w granicach 138,5-692,5 n mol/dobę (50-250 μ g/dobę). Stężenie w surowicy wynosi 55-415 pmol/l (2-15 ng/100 ml). Jest wydalany z moczem w formie niezmienionej w tempie 14-27 nmol/dobę (5-10 μg/dobę).

Oprócz aldosteronu do tej grupy zalicza się deoksykortykosteron (DOC), 18-hydroksy-DOC i kortykosteron. Jednak sam aldosteron ma 95% aktywności mineralokortykosteroidowej.

Zwrotnemu wchłanianiu Na⁺ towarzyszy wydzielanie H⁺, co prowadzić może do alkalozy. Niedobór aldosteronu powoduje natomiast spadek wchłaniania Na⁺, a w konsekwencji kwasicę.

Puromycyna i aktynomycyna blokując metabolizm RNA blokują wpływ aldosteronu na transport Na⁺.

Brak mineralokortykosteroidów powoduje zgon w ciągu 3-5 dni w wyniku utraty z moczem Na⁺ i Cl^- przy nadmiernym stężeniu K⁺.