Przewlekła choroba nerek

Przewlekła choroba nerek, PChN (łac. insufficientia renum chronica; ang. chronic kidney disease, CKD) – wieloobjawowy zespół chorobowy, który jest następstwem zmniejszenia się liczby czynnych nefronów wskutek procesu toczącego się w miąższu nerki. Według definicji KDIGO 2012 jest to utrzymująca się ponad 3 miesiące nieprawidłowość budowy lub czynności nerki mające znaczenie dla zdrowia. Szacuje się, że dotyka ona nawet 600 milionów ludzi na całym świecie, w tym około 4,3 mln w Polsce, można więc uznać, że jest to choroba cywilizacyjna.

Przewlekła choroba nerek

insufficientia renum chronica
Klasyfikacje
ICD-10	N18

Pojęcie PChN zostało wprowadzone w 2002 roku przez grupę amerykańskich nefrologów wchodzących w skład Kidney Disease Outcome Quality Initiative (NKF K/DOQI), a w 2005 zaakceptowane przez grono międzynarodowych specjalistów Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO). Najnowsze wytyczne KDIGO dotyczące diagnostyki, monitorowania i leczenia PChN zostały opublikowane po 12 latach w 2024 roku.

Rozpoznanie PChN

Według definicji KDIGO 2012 diagnozę przewlekłej choroby nerek stawia się, gdy uszkodzenie w budowie i/lub funkcji nerek trwa co najmniej 3 miesiące.

Kryteria rozpoznania przewlekłej choroby nerek, przy czym którykolwiek objaw musi trwać co najmniej 3 miesiące
1. wskaźniki uszkodzenia nerek	– albuminuria (wydalanie albuminy z moczem ≥ 30 mg/d; wskaźnik albumina/kreatynina ≥ 30 mg/g [≥ 3 mg/mmol]) – nieprawidłowy osad moczu (izolowany krwinkomocz z obecnością dysmorficznych erytrocytów, wałeczki erotrocytowe, leukocytowe, tłuszczowe oraz komórki nabłonka) – nieprawidłowości w zakresie elektrolitów lub inne będące wynikiem zaburzeń czynności cewek nerkowych (nerkowe kwasice cewkowe, moczówka prosta nerkowa, nerkowa utrata potasu lub magnezu, zespół Fanconiego, cystynuria, białkomocz inny niż albuminuria) – nieprawidłowości histopatologiczne znane (biopsja nerki) lub uzasadnione podejrzenia (glomerulopatie, choroby naczyniowe, choroby cewkowo-śrórmiąższowe, choroby z obecnością trobieli) – nieprawidłowości budowy ujawnione w badaniach obrazowych (wielotorbielowatość nerki, dysplazja nerki, wodonercze, bliznowacenie nerek, odmiednicznkowe zapalenie nerek, zwężenie tętnicy nerkowej, nerki małe o zwiększonej echogeniczności) – stan po przeszczepieniu nerki (w większości przypadków biopsja ujawnia nieprawidłowości, nawet jeśli eGFR >60ml/min/1,73m2)
2. upośledzenie funkcji wydalniczej	wskaźnik filtracji kłębuszkowej < 60ml/min/1,73m2

Patogeneza

Większość chorób nerek może powodować stopniową utratę nefronów, co prowadzi do przeciążenia pozostałych z powodu hiperfiltracji. Początkowo kłębuszki ulegają przerostowi a następnie dochodzi do ich stwardnienia i włóknienia tkanki śródmiąższowej, co powoduje upośledzenie funkcji nerek.

W miarę postępu choroby gromadzą się we krwi toksyny mocznicowe, głównie produkty przemiany białek. Odzwierciedla się to zwiększonym stężeniem we krwi kreatyniny, mocznika i kwasu moczowego.

Na skutek uszkodzenia miąższu nerki zmniejsza się wytwarzanie erytropoetyny przez nerki, co prowadzi do niedokrwistości. Upośledzeniu ulega również hydroksylacja witaminy D, konieczna do powstania jej aktywnej postaci (kalcytriolu). Jest to przyczyną hipokalcemii i na skutek niedoboru wapnia wtórnej nadczynności przytarczyc.

Podlegające modyfikacji czynniki związane z szybszym postępem PChN:

• białkomocz
• nadciśnienie tętnicze
• hiperglikemia
• hiperlipidemia
• niedokrwistość
• palenie tytoniu
• kwasica nieoddechowa

Przyczyny nagłego zaostrzenia PChN:

• odwodnienie
• hipotensja
• radiologiczne środki cieniujące
• leki nefrotoksyczne
• zaostrzenie niewydolności serca
• zakrzep tętnicy nerkowej
• zakrzepica żył nerkowych
• odmiedniczkowe zapalenie nerek
• przeszkody w odpływie moczu, w tym powiększony gruczoł krokowy (dotyczy mężczyzn, głównie starszych)

Stadia zaawansowania PChN

W celu rozpoznania przewlekłej choroby nerek należy ustalić stopień utraty funkcji nerek poprzez ocenę zdolności wydalniczej wyrażonej przez GFR (stąd w mianownictwie litera G) oraz ocenić funkcję kłębuszków nerkowych poprzez albuminurię (stąd stosowanie kategorii A). Najczęstszą spotykaną metodą oceny wielkości GFR jest eGFR wyliczany na podstawie stężenia kreatyniny lub cystatyny C w surowicy. Wielkość albuminurii można określić za pomocą wskaźnika albumina/kreatynina (ACR), uzyskanego w dowolnej próbce moczu, lub dobowej zbiórce moczu, w której mierzona jest utrata albuminy z moczem w ciągu 24 godzin.

Oba parametry stosowane są w przewlekłej chorobie nerek ze względu na ich charakter prognostyczny wystąpienia m.in. chorób sercowo-naczyniowych na przykład udaru mózgu, czy zawału serca, jak i zwiększonego ryzyka hospitalizacji.

Kategorie GFR zaawansowania przewlekłej choroby nerek wg wytycznych KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) 2024
Kategoria GFR	GFR (ml/min/1,73 m²)	Nazwa opisowa
G1	≥ 90	prawidłowe lub zwiększone GFR
G2	60–89	niewielkie zmniejszenie GFRa
G3a	45–59	zmniejszenie GFR niewielkie do umiarkowanego
G3b	30–44	zmniejszenie GFR umiarkowane do ciężkiego
G4	15–29	ciężkie zmniejszenie GFR
G5	< 15	przewlekła niewydolność nerek
a w stosunku do wartości u młodych osób dorosłych

Kategorie albuminurii przewlekłej choroby nerek wg wytycznych KDIGO 2024
Kategoria	Utrata albuminy z moczem (podczas dobowej zbiórki moczu)	Wskaźnik albumina/kreatynina w moczu (ACR)	Nazwa opisowa
A1	< 30 mg/24h	< 30 mg/g (< 3 mg/mmol)	albuminuria nieobecna lub łagodna (normoalbuminuria)
A2	30–300 mg/24h	30–300 mg/g (3–30 mg/mmol)	albuminuria umiarkowanaa (dawniej: mikroalbuminuria)
A3	> 300 mg/24h	> 300 mg/g (> 30 mg/mmol)	albuminuria ciężka (dawniej: makroalbuminuria)
a w stosunku do młodych osób dorosłych

Przewlekła choroba nerek (PChN), przewlekła niewydolność nerek (PNN) a schyłkowa niewydolność nerek

Przewlekła choroba nerek (PChN) jest pojęciem znacznie szerszym od przewlekłej niewydolności nerek (PNN). Zawiera ona zarówno stadia G1 i G2 (funkcja wydalnicza jest prawidłowa lub niewiele obniżona, natomiast obecne są inne wykładniki choroby nerek tj. zmiany w badaniach laboratoryjnych moczu lub zmiany w badaniach obrazowych), jak i stadia, w których obniżenie funkcji wydalniczej nerek rozumiane jest jako obniżenie GFR < 60ml/min/1,73 m²: G3, G4 i G5.

Przewlekła niewydolność nerek (PNN) jest pojęciem węższym, dotyczącym wyłącznie PChN w stadium G5 (obniżenie GFR < 15 ml/min/1,73 m² trwające co najmniej 3 miesiące). W przeszłości do określania PChN w stadium G5 stosowano nazwę „schyłkowa niewydolność nerek”. Aktualnie nazwa ta nie jest używana ze względu na stygmatyzację osób chorujących na PChN w stadium G5 oraz przesłanie sugerujące złe rokowanie.

Różnicowanie tych pojęć ma istotne znaczenie kliniczne, ponieważ każde z nich wymaga innego podejścia terapeutycznego. W PChN celem jest spowolnienie lub wstrzymanie postępu pogorszenia funkcji nerek poprzez stosowanie odpowiedniego leczenia i kontrolę chorób współistniejących, takich jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca. Osoby chorujące na PNN, oprócz leczenia farmakologicznego, mogą skorzystać z terapii nerkozastępczych poprawiających jakość i długość życia.

Przyczyny

Najczęstszą przyczyną przewlekłej niewydolności nerek są choroby doprowadzające do zniszczenia miąższu nerkowego, rzadziej do utrudnienia odpływu moczu lub zmian naczyniowych pogarszających ukrwienie nerek. Przyczyną może być także wstrząs lub zespół septyczny.

Do najczęstszych przyczyn przewlekłej choroby nerek w stadium G5 należą:

• cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa)
• pierwotne lub wtórne glomerulopatie
• nefropatia nadciśnieniowa
• nefropatia niedokrwienna
• nefropatia zaporowa
• układowe choroby tkanki łącznej (sarkoidoza, amyloidoza, toczeń rumieniowaty układowy)
• śródmiąższowe zapalenie nerek
• wielotorbielowatość nerek
• nowotwory układu moczowego
• szpiczak mnogi
• pierwotna lub wtórna amyloidoza
• choroby naczyń
  • zwężenie tętnicy nerkowej
  • naczyniowe stwardnienie nerek (nephrosclerosis)
  • choroby małych naczyń
• dna moczanowa
• rozrośnięty gruczoł krokowy (dotyczy mężczyzn, głównie starszych)
• przyjmowanie sterydów anabolicznych.

Objawy

1. Objawy ogólne:
   • osłabienie
   • męczliwość
   • hipotermia
   • utrata łaknienia
   • obniżona odporność
2. Objawy skórne:
   • bladość
   • suchość
   • barwa ziemistobrunatna
   • przedłużone krwawienie
   • świąd
   • "szron mocznicowy"
3. Zaburzenia w układzie krążenia:
   • nadciśnienie tętnicze
   • przerost lewej komory
   • niewydolność serca
   • zaburzenia rytmu
   • przyśpieszona miażdżyca
   • zwapnienie naczyń
   • mocznicowe zapalenie osierdzia
4. Zaburzenia w układzie oddechowym
   • oddech kwasiczy (oddech Kussmaula)
   • mocznicowe zapalenie opłucnej
   • przekrwienie i obrzęk płuc
5. Zaburzenia w układzie pokarmowym:
   • zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit
   • wrzód żołądka lub dwunastnicy
   • krwawienie z przewodu pokarmowego
   • mocznicowy zapach z ust
   • nudności
   • wymioty
   • ostre zapalenie trzustki
6. Zaburzenia czynności układu nerwowego i mięśni:
   • upośledzenie koncentracji
   • upośledzenie pamięci
   • ból głowy
   • nadmierna senność
   • bezsenność
   • zaburzenia zachowania
   • drgawki
   • zespół niespokojnych nóg
   • zanik głębokich odruchów ścięgnistych
   • osłabienie mięśni
   • drżenie grubofaliste
   • kurcze pęczków mięśniowych
   • przewlekła czkawka
   • porażenie nerwu strzałkowego
   • porażenie czterokończynowe
7. Zaburzenia czynności układu rozrodczego:
   • zaburzenia miesiączkowania
   • wtórny brak miesiączki
   • niepłodność
   • zaburzenie czynności seksualnych
8. Zespół zaburzeń kostnych i mineralnych:
   • nieprawidłowy metabolizm wapnia
   • nieprawidłowy metabolizm fosforu
   • zaburzenia wydzielania PTH
   • osteodystrofia nerkowa
9. Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej

Chory, u którego nie podjęto działań leczniczych, stopniowo zapada w głęboką śpiączkę wskutek działania substancji toksycznych na mózg. Oddech staje się wolny i głęboki.

Powikłania

• nadciśnienie tętnicze, choroby układu krążenia – głównie spowodowane zaburzeniem w układzie RAA
• niedokrwistość – spowodowana zaburzonym wytwarzaniem erytropoetyny
• niedożywienie białkowo-kaloryczne – spowodowane białkomoczem
• zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej – spowodowane zaburzoną hydroksylacją witaminy D do kalcytriolu
  • hipokalcemia
  • hiperfosfatemia
  • osteodystrofia nerkowa

Leczenie

Leczenie w początkowej fazie choroby opiera się na:

• zmniejszeniu białkomoczu
• zmniejszeniu hiperlipidemii
• zwalczanie nadciśnienia tętniczego
• zwalczaniu kwasicy metabolicznej
• regulacji zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej
• przygotowania do leczenia nerkozastępczego

Główne cele:

• Prawidłowa masa ciała (spożycie 35 kcal/kg 6 mc.)
• spożycie białka zależnie od GFR (> 60 0,8-1,0g/kg mc. ; 25-60 0,8 g/kg mc. ; < 25 0,6 g/kg mc. )
• spożycie sodu do 1,15-2,3 g/d (50-100 mmol/d)
• spożycie fosforu ograniczone do 800-1000 mg.

W późniejszej fazie choroby stosuje się leczenie nerkozastępcze, pozwala ono na zastąpienie czynności uszkodzonych nerek. Zaliczamy do niego metody dializacyjne (hemodializa i dializa otrzewnowa) oraz zabieg przeszczepienia nerki. Kwalifikacja do leczenia nerkozastępczego powinna być przeprowadzona odpowiednio wcześnie, a w G5 stadium choroby wymagają go wszyscy pacjenci.

Zalecenia ogólne:

• leczenie chorób współistniejących
• profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych
• unikanie leków nefrotoksycznych
• zapobieganie zakażeniom przez szczepienia

Zobacz też

• ostra niewydolność nerek

Przypisy

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.