Wirusowe zapalenie wątroby
Wirusowe zapalenie wątroby, WZW (łac. hepatitis viralis[1]) – choroba wątroby wywołana zakażeniem wirusowym. Często potocznie nazywana „żółtaczką”, jest to jednak określenie nieprawidłowe i niemedyczne (w medycynie termin ten oznacza jedynie objaw zażółcenia powłok skórnych) oraz nieścisłe, z uwagi na różnorodny przebieg wirusowych zapaleń wątroby (które mogą przebiegać także bez zażółcenia skóry).
| Hepatitis viralis |
Czynniki etiologiczne
edytujWśród wirusów hepatotropowych możemy rozróżnić:
- wirus zapalenia wątroby typu A, który wywołuje wirusowe zapalenie wątroby typu A
- wirus zapalenia wątroby typu B, który wywołuje wirusowe zapalenie wątroby typu B
- wirus zapalenia wątroby typu C, który wywołuje wirusowe zapalenie wątroby typu C
- wirus zapalenia wątroby typu D, który wywołuje wirusowe zapalenie wątroby typu D
- wirus zapalenia wątroby typu E, który wywołuje wirusowe zapalenie wątroby typu E
- wirus zapalenia wątroby typu G, który wywołuje wirusowe zapalenie wątroby typu G
Inne wirusy, pierwotnie niehepatotropowe, mogące wywołać wirusowe zapalenie wątroby:
- adenowirusy
- Wirus grypy
- Coxsackie B
- CMV – wirus cytomegalii[2]
- EBV – wirus mononukleozy zakaźnej
- wirus opryszczki pospolitej (HSV)[2]
- wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV)[2]
- wirus świnki
- wirus różyczki
- wirus żółtej febry
Często u chorych na WZW wykrywany jest bardzo powszechny[3] wirus Torque Teno (TTV)[2][4]. Jego obecność nie ma wpływu na przebieg naturalny oraz nie przypisano mu znaczącego udziału w wywoływaniu jakiejkolwiek choroby[3][2][4].
Wyróżnione zostało także wirusowe zapalenie wątroby typu nie-A, nie-B, nie-C, nie-D, nie-E, którego przyczyna nie jest znana, a u pacjentów nie można wykryć żadnych wirusów hepatotropowych[5]. Na podstawie badań na zwierzętach wywnioskowano, że okres wylegania tej postaci WZW wynosi około od 3 do 9 tygodni[5].
Charakterystyka wirusowych zapaleń wątroby
edytuj| Czynnik wywołujący | HAV | HBV | HCV | HDV | HEV |
|---|---|---|---|---|---|
| Rodzaj | Hepatovirus | Orthohepadnavirus | Hepacivirus | Deltavirus | Hepevirus |
| Rodzina | Picornaviridae | Hepadnaviridae | Flaviviridae | Hepeviridae | |
| Genom | RNA | DNA | RNA | RNA | RNA |
| Główna droga zakażenia | pokarmowa | pozajelitowa | pozajelitowa | pozajelitowa | pokarmowa |
| Okres inkubacji choroby | 15–60 dni | 30-180 dni | 15 – 360 dni | 20 – 90 dni | 15 – 60 dni |
| Występowanie żółtaczki | u 10% dzieci i 70 – 80% dorosłych | u 20% chorych | u 10 – 25% chorych | zmiennie | głównie u młodzieży |
| Markery zakażenia | anty-HAV, anty-HAV IgM | HBsAg, anty-HBs, HBcAg, anty-HBc, anty-HBc IgM, HBxAg, anty HBx, HBV-DNA, polimeraza DNA | anty-HCV, HCV RNA | HDAg, anty-HDV, anty-HDV IgM, HDV RNA | HEVAg |
| Śmiertelność w ostrym okresie choroby | 0,2–0,6% | 1–2% | <1% | 1–40% | 30% |
| Leczenie | objawowe | INFα, Peg-INFα, lamiwudyna, adefowir, entekawir, telbiwudyna, tenofowir | INFα, Peg-INFα, rybawiryna, boceprewir, telaprewir, sofosbuwir, ledipaswir | INFα | objawowe |
| Nosicielstwo | nie występuje | 10–90%[a] | 40–75% | 70–90% | nie występuje |
| Następstwa choroby (marskość wątroby, nowotwór złośliwy wątroby) | nie występują | częste, po powyżej 20 latach PZW bardzo częste | bardzo częste | bardzo częste | nie występuje |
| Odporność po przechorowaniu | swoista, prawdopodobnie całe życie | swoista, prawdopodobnie całe życie | brak danych | brak danych | brak danych |
| Swoista profilaktyka | surowica odpornościowa, szczepienia ochronne | surowica odpornościowa, szczepienia ochronne | brak surowicy odpornościowej | surowica anty-HBV działa ochronnie | szczepienia ochronne (dopuszczone w Chinach[6]) |
Klasyfikacja ICD10
edytuj| kod ICD10 | nazwa choroby |
|---|---|
| ICD-10: B15 | Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu A |
| ICD-10: B16 | Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B |
| ICD-10: B17 | Inne ostre wirusowe zapalenia wątroby |
| ICD-10: B18 | Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby |
| ICD-10: B19 | Nieokreślone wirusowe zapalenie wątroby |
Zobacz też
edytujUwagi
edytuj- ↑ Związane z wiekiem; zmniejsza się wraz z upływem lat.
Przypisy
edytuj- ↑ Dziubek i Duszczyk 2017 ↓, s. 313.
- ↑ a b c d e Dziubek i Duszczyk 2017 ↓, s. 342.
- ↑ a b Robert Strassl i inni, Quantification of Torque Teno Virus Viremia as a Prospective Biomarker for Infectious Disease in Kidney Allograft Recipients, „The Journal of Infectious Diseases”, 218 (8), 2018, s. 1191–1199, DOI: 10.1093/infdis/jiy306, ISSN 1537-6613, PMID: 30007341 [dostęp 2018-09-22].
- ↑ a b Björn C. Frye i inni, Kinetics of Torque Teno Virus-DNA Plasma Load Predict Rejection in Lung Transplant Recipients, „Transplantation”, 2018, DOI: 10.1097/TP.0000000000002436, ISSN 1534-6080, PMID: 30234787 [dostęp 2018-09-22].
- ↑ a b Dziubek i Duszczyk 2017 ↓, s. 341.
- ↑ Soo Bin Park: Hepatitis E vaccine debuts. nature.com, 2012-10-29. [dostęp 2016-12-01]. (ang.).
Bibliografia
edytuj- Zbigniew Krzemiński: Zarys wirusologii lekarskiej. T. CCXXV. Łódź: 1997.
- Gabriel Virella: Mikrobiologia i choroby zakaźne. Wrocław: Urban & Partner, 2000. ISBN 83-85842-59-4.
- Zdzisław Dziubek, Ewa Duszczyk: Choroby zakaźne i pasożytnicze. Wyd. IV. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2017, s. 313, 341–342. ISBN 978-83-200-4534-5.
