Czynnik rakotwórczy

czynnik (substancja, izotop promieniotwórczy czy promieniowanie) powodujący karcynogenezę prowadzącą do powstania nowotworu

Czynnik rakotwórczy, czynnik rakogenny, czynnik onkogenny, karcynogen, kancerogen – czynnik przyczyniający się, przez mutację materiału genetycznego, do rozwoju choroby nowotworowej.

Podział

edytuj

Karcynogeny fizyczne

edytuj

Karcynogeny chemiczne

edytuj

Rakotwórcze substancje chemiczne klasyfikowane są zgodnie z klasyfikacją Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem (IARC)[1]:

Przykłady:

Karcynogeny biologiczne

edytuj

Zwiększone ryzyko zachorowania na nowotwory, niewynikające z ingerencji w materiał genetyczny jest związane z takimi patogenami jak:

  • HIV – sam nie jest wirusem onkogennym, ale zwiększa ryzyka wystąpienia różnych nowotworów z powodu obniżenia odporności organizmu, który słabiej zwalcza komórki nowotworowe, a także w związku z transaktywacją innych, onkogennych wirusów (HPV i Epsteina-Barr)
  • Schistosoma haematobium – zwiększone ryzyko raka pęcherza moczowego (ze względu na zwiększoną proliferację nabłonka urotelialnego)
  • Helicobacter pylori – prawdopodobnie (niepotwierdzone) zwiększone ryzyko chłoniaka żołądka z komórek B, a także raka żołądka

Wirusy onkogenne

edytuj
Osobny artykuł: Wirusy onkogenne.

Spożycie alkoholu

edytuj

Spożywanie alkoholu zwiększa ryzyko wystąpienia różnych rodzajów nowotworów, ale mechanizm, przez jaki etanol miałby zwiększać to prawdopodobieństwo, nie jest znany. Jednym z mechanizmów może być zwiększenie proliferacji komórek wskutek uszkodzenia nabłonka.

W 2005 roku wykazano na modelach eksperymentalnych, że pod wpływem etanolu dochodzi w nowotworach do zwiększenia produkcji czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego oraz czynnika angiogennego[5], co wskazuje dodatkowy mechanizm przyczyniający się do łatwiejszego wzrostu nowotworów.

W Polsce obowiązuje rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 24 lipca 2012 roku w sprawie substancji chemicznych, ich mieszanin, czynników lub procesów technologicznych o działaniu rakotwórczym lub mutagennym w środowisku pracy[6].

Zobacz też

edytuj

Przypisy

edytuj
  1. Preamble to the IARC Monographs. Scientific Review and Evaluation, IARC, 23 stycznia 2006 [zarchiwizowane 2016-08-09].
  2. Y.Q. Huang, J.J. Li, W.G. Zhang, D. Feiner i inni. Transcription of human herpesvirus-like agent (HHV-8) in Kaposi’s sarcoma. „J Clin Invest”. 97 (12), s. 2803–2806, Jun 1996. DOI: 10.1172/JCI118735. PMID: 8675691. 
  3. M.M. Kennedy, S.B. Lucas, R.R. Jones, D.D. Howells i inni. HHV8 and Kaposi’s sarcoma: a time cohort study. „Mol Pathol”. 50 (2), s. 96–100, Apr 1997. PMID: 9231158. 
  4. D. Rimar, Y. Rimar, Y. Keynan. Human herpesvirus-8: beyond Kaposi’s. „Isr Med Assoc J”. 8 (7), s. 489–493, Jul 2006. PMID: 16889165. 
  5. J.W. Gu, A.P. Bailey, A. Sartin, I. Makey i inni. Ethanol stimulates tumor progression and expression of vascular endothelial growth factor in chick embryos. „Cancer”. 103 (2), s. 422–431, Jan 2005. DOI: 10.1002/cncr.20781. PMID: 15597382. 
  6. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 24 lipca 2012 roku w sprawie substancji chemicznych, ich mieszanin, czynników lub procesów technologicznych o działaniu rakotwórczym lub mutagennym w środowisku pracy (Dz.U. z 2024 r. poz. 156).
  NODES
INTERN 1