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Microbiota intestinal

Comunidade microbiana residente no intestino
(Redirecionado de Bactéria intestinal)

Microbiota intestinal, também conhecida como flora intestinal, consiste em um complexo de espécies de microrganismos que vivem no trato digestivo dos animais e é o maior reservatório de microrganismos. O principal benefício para o hospedeiro é a recuperação de energia a partir da fermentação de carboidratos não digeridos e a subsequente absorção de ácidos graxos de cadeia curta. Os mais importantes destes ácidos graxos são butiratos, metabolizados pelo epitélio do cólon; propionatos pelo fígado; e acetatos do tecido muscular. As bactérias intestinais, também desempenham um papel na síntese de vitamina B e da vitamina K, bem como ácidos biliares, que metabolizam esteróis e xenobióticos.[1]

Escherichia coli, uma das muitas espécies de bactérias presentes no intestino humano.

O corpo humano transporta cerca de 390 trilhões de microrganismos nos seus intestinos (3,9 x 1013)[2], 1,3 vezes maior do que o número total de células humanas no corpo (3,7 x 1013)[2]. Contrariando o mito de que nosso corpo humano possui 10 vezes mais bactérias que células humanas [3][4][5][6][7]. As atividades metabólicas desempenhadas por estas bactérias se assemelham aos de um órgão, levando alguns a comparar bactérias do intestino a um órgão "esquecido".[8] Estima-se que esta microbiota intestinal tem cerca de cem vezes mais genes, no total, dos que existem no genoma humano.[9]

Bactérias compõem a maior parte da microbiota do cólon e até 60% da massa seca de fezes.[10] Cerca de 300[4] a 1000 espécies diferentes vivem no intestino,[5] com a maioria das estimativas em cerca de 500.[6][8][11] No entanto, é provável que 99% das bactérias pertençam a cerca de 30 ou 40 espécies.[12] Os fungos, protozoários, virus comensais [13][14] que auxiliam a imunidade [15] e archaea também compõem uma parte da microbiota intestinal. Diversos estudos tem sido publicados recentemente descobrindo suas funções e beneficios.

A investigação sugere que a relação entre a microbiota do intestino e os seres humanos não é apenas comensal (uma coexistência não nociva), mas sim uma relação mutualística.[5] Embora as pessoas possam sobreviver sem a microbiota intestinal,[6] os microrganismos realizam uma série de funções úteis, como fermentação de substratos de energia não utilizadas, treinando o sistema imunológico, impedindo o crescimento de bactérias patogênicas,[4] prejudiciais, regulando o desenvolvimento do intestino, produzindo vitaminas para o hospedeiro, tais como a biotina[16] e vitamina K,[17] produzir hormônios para dirigir o hospedeiro para armazenar gorduras, entre outros[18]. No entanto, em certas condições, acredita-se que algumas espécies ​​sejam capazes de causar doenças por infecção ou aumentar o risco de câncer para o hospedeiro.[4]

Mais de 99% das bactérias no intestino são anaeróbios,[4][5][12][19] mas no ceco, bactérias aeróbias podem atingir altas densidades.[4]

Patógenos ou Comensais

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Dependendo das condições 1)quantidade exagerada, 2) local e 3)qualidade genética, as bactérias e outros microorganismos podem se tornar patógenos ou comensais[20].

Tipos

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Candida albicans, um fungo dimórfico que cresce como uma levedura no intestino.

Nem todas as espécies no intestino foram identificadas[4][5] porque não podem mais ser cultivados,[5][12][21] e possui difícil identificação. As populações de espécies variam muito entre diferentes indivíduos, mas ficam razoavelmente constantes dentro de um indivíduo ao longo do tempo, apesar de algumas alterações poderem ocorrer com as mudanças no estilo de vida, dieta e idade.[4][8] Um esforço para descrever melhor a microbiota do intestino e em outros locais do corpo foi iniciado; o projeto do Institutos Nacionais da Saúde Human Microbiome Project. Em 2009, cientistas do INRA (França) destacaram a existência de um pequeno número de espécies compartilhadas por todos os indivíduos que constituem o núcleo da microbiota intestinal filogenética humana.[22]

A maioria das bactérias pertencem aos gêneros Bacteroides, Clostridium, Fusobacterium,[4][12][19] Eubacterium, Ruminococcus, Peptococcus, Peptostreptococcus, e Bifidobacterium.[4][12] Outros gêneros, tais como Escherichia e Lactobacillus, estão presentes em menor grau.[4] Espécies do gênero Bacteroides sozinhas constituem cerca de 30% de todas as bactérias no intestino, o que sugere que este gênero é especialmente importante no funcionamento do hospedeiro.[5]

Os gêneros atualmente conhecidos como fungos da microbiota intestinal incluem Candida, Saccharomyces, Aspergillus e Penicillium.

Archaea constituem uma outra grande classe de microbiota intestinal, que são importantes no metabolismo dos produtos bacterianos de fermentação.

Enterotipo

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Um enterotipo é uma classificação dos seres vivos com base em seu ecossistema bacteriológico no microbioma intestinal humano não ditado por idade, sexo, peso corporal, ou divisões nacionais.[23] Há indícios de que a dieta influencia a longo prazo enterotipos.[24] Três enterotipos humanos foram descobertos.[23][25]

Idade

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Foi demonstrado que existem padrões comuns de composição evolutiva da microbiota durante a vida. Analisando V4 16S rRNA bacteriana de 528 indivíduos de diferentes idades e origens geográficas,[26] demonstrou que a diversidade da composição da microbiota das amostras fecais é significativamente maior em adultos do que em crianças, embora as diferenças interpessoais sejam maiores em crianças do que em adultos. Curiosamente, a maturação da microbiota numa configuração como adulto acontece durante os três primeiros anos de vida. A análise metagenômica de amostras fecais, combinadas com a análise do V4 16S rRNA permitem um estudo detalhado de filotipos e mostrou que embora não haja filotipos sendo exclusivos para adultos ou bebês, filotipos pertencentes a Bifidobacterium longum que dominam os bebês amamentados, a diminuição da representação proporcional com o aumento da idade.[26]

O estudo também mostrou uma alta prevalência de enzimas envolvidas na fermentação, metanogênese e no metabolismo da arginina, glutamato, aspartato e lisina em microbiomas adultos enquanto que em microbiomas de bebês predominam enzimas envolvidas no metabolismo de vias de cisteína e de fermentação.[26]

Por fim, analisando os efeitos de parentesco sobre o microbioma entre os países, verificou-se que, apesar da grande influência de fatores culturais em que os micróbios estão presentes na população, a partilha de numerosas exposições ambientais comuns em uma família é um forte determinante da composição individual de microbioma. Este efeito não tem influência genética e é observado de forma consistente em diferentes populações culturalmente.[26]

Aquisição em bebês humanos

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O trato gastrointestinal de um feto normal tem sido considerado estéril, no entanto, recentemente tem sido reconhecido que a colonização microbiana pode ocorrer no feto.[27] Durante o nascimento e rapidamente a partir daí, as bactérias da mãe e do ambiente envolvente colonizam o intestino do bebê. Imediatamente após o parto vaginal, os bebés podem ter cepas bacterianas derivadas de fezes das mães no trato gastrointestinal superior.[28] Crianças nascidas por cesariana também podem ser expostas a microbiota de suas mães, mas é mais provável que a exposição inicial seja a partir do ambiente circundante, tais como o ar, outras crianças, e a equipe de enfermagem, que servem como vetores para a transferência.[29] A microbiota intestinal primária em crianças nascidas por cesariana pode ser perturbada por até seis meses após o nascimento, enquanto que as crianças nascidas por parto vaginal levam até um mês para suas microbiotas intestinais estejam bem estabelecidos.[30] Após o nascimento, as bactérias ambientais, orais e cutâneas são facilmente transferidas da mãe para o bebê através da amamentação, beijando e acariciando.

Todas as crianças são inicialmente colonizadas por um grande número de E. coli e estreptococos. Dentro de alguns dias, o número de bactérias atinge de 108 a 1010 por grama de fezes.[29][31] Durante a primeira semana de vida, estas bactérias criam um ambiente favorável para a redução da sucessão bacteriana subsequente de espécies anaeróbicas estritas principalmente pertencentes aos gêneros Bifidobacterium, Bacteroides, Clostridium, e Ruminococcus.[32] Bebês amamentados se tornam dominados por bifidobactérias, possivelmente devido ao conteúdo de fatores de crescimento de bifidobactérias no leite materno.[33][34] Em contraste, a microbiota dos lactentes alimentados com fórmula é mais diversificada, com um elevado número de Enterobacteriaceae, enterococos, bifidobactérias, Bacteroides, e clostrídios.[35][36]

Os microbiomas de crianças são enriquecidos por enzimas envolvidas no forrageamento de glicanos representados no leite materno e na mucosa intestinal.[26]

Dietas

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Diferentes tipos de dieta, como dietas vegetarianas versus dietas à base de carne, afetam o microbioma.[37] Mas a carne crua versus a cozida não tem impacto detectável nos micróbios intestinais dos animais. Curiosamente, a batata-doce crua e cozida muda completamente a composição dos microbiomas dos animais, assim como os padrões de atividade gênica dos micróbios e os itens metabólicos biologicamente críticos que eles entregam.[38]

Funções

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As bactérias no intestino cumprem uma série de funções úteis para os seres humanos, incluindo a digestão de substratos de energia não utilizada,[39] estimulando o crescimento celular, reprimindo o crescimento de micro-organismos nocivos, treinando o sistema imunológico a responder apenas aos patógenos, e defesa contra algumas doenças.[4][5][40]

Efeitos tróficos

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Outro benefício de SCFA é que eles aumentam o crescimento das células epiteliais intestinais e controlam a sua proliferação e diferenciação.[4] Eles também podem causar tecido linfoide perto do intestino para crescer. As células bacterianas também alteram o crescimento do intestino, alterando a expressão de proteínas da superfície celular, tais como transportadores de sódio/glicose. Além disso, as mudanças que eles fazem nas células podem evitar lesões que ocorram na mucosa intestinal.[40]

Imunidade

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Microbiota intestinal tem um efeito contínuo e dinâmico no intestino e sistema imunológico sistêmico do hospedeiro. As bactérias são fundamentais na promoção do desenvolvimento inicial do sistema imunológico da mucosa do intestino tanto em termos de seus componentes físicos e funções e continuam a desempenhar um papel mais tarde na vida em sua operação. As bactérias estimulam o tecido linfoide associado à mucosa do intestino para produzir anticorpos a agentes patogênicos. O sistema imunitário reconhece e combate bactérias prejudiciais, mas deixa as espécies úteis sozinhas, uma tolerância desenvolvida na infância.[4][6][21]

Assim que uma criança nasce, as bactérias começam a colonizar o trato digestivo. As primeiras bactérias a se instalarem são capazes de afetar a resposta imune, tornando-a mais favorável à sua própria sobrevivência e menos para as espécies concorrentes; assim, as primeiras bactérias a colonizar o intestino são importantes na determinação da composição contínua da microbiota intestinal da pessoa. No entanto, há uma mudança na altura do desmame de espécies predominantemente anaeróbicas facultativas, tais como Streptococci e Escherichia coli, para obrigar principalmente espécies anaeróbicas.[4][5]

Descobertas recentes demonstraram que as bactérias do intestino desempenham um papel na expressão de receptores do tipo Toll (TLRs) nos intestinos, moléculas que ajudam o hospedeiro a reparar danos devido a uma lesão. TLRs causa partes do sistema imunitário para reparar danos causados​​, por exemplo, por radiação.[5][40] TLRs são um dos dois tipos de receptores de reconhecimento de padrões (PRR) que fornecem ao intestino a capacidade de discriminar entre as bactérias patogênicas e comensais. Estes PRRs identificam os agentes patogênicos que cruzaram as barreiras mucosas e desencadeiam um conjunto de respostas que tomam medidas contra o patógeno, que envolvem três principais células imune-sensoriais: enterócitos de superfície, células M e células dendríticas.[8]

Prevenção de alergia

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As bactérias também estão implicadas na prevenção de alergias,[3] uma reação excessiva do sistema imunitário aos antigênios não nocivos. Os estudos sobre a microbiota intestinal de bebês e crianças pequenas têm mostrado que aqueles que têm ou mais tarde desenvolvem alergias têm diferentes composições de microbiota intestinal de pessoas sem alergias, com maiores chances de ter as espécies nocivas C. difficile e S. aureus e menor prevalência de Bacteroides e Bifidobacteria.[3] Uma explicação é que, desde que úteis microbiota intestinal estimula o sistema imunológico e o "treina" para responder adequadamente aos antígenos, a falta dessas bactérias no início da vida leva a um sistema imunológico inadequadamente treinado que exagera a antígenos.[3] Por outro lado, as diferenças na microbiota poderiam ser um resultado e não uma causa, das alergias.[3]

Relação com doenças neurológicas

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Muitas publicações tem dado destaque ao eixo microbiota-cérebro-sistema inumológico[41][42][43][44] e neste contexto vale destacar a relação de microbiotas com presença de certos fungos e o autismo[45] , que é fruto da atenção inovadora que se tem dado aos fungos:

"Nos últimos anos, a microbiota intestinal tem sido considerada um ator de pleno direito do eixo intestino-cérebro, tornando possível dar um novo passo na compreensão da fisiopatologia das doenças neurológicas e psiquiátricas. No entanto, a maioria dos estudos tem se dedicado à microbiota bacteriana intestinal, esquecendo a flora fúngica não desprezível. Nesta revisão, expomos como o papel do componente fúngico no eixo microbiota-intestino-cérebro é legítimo, por meio de suas interações tanto com o hospedeiro, principalmente com o sistema imunológico, quanto com as bactérias intestinais. Também discutimos dados publicados que já atestam um papel do micobioma no eixo microbiota-intestino-cérebro e o impacto dos fungos na pesquisa clínica e terapêutica"[46]

Quanto a abundância no intestino a "ascomycota é de longe o filo de fungo mais prevalente no intestino, seguido por Zygomycota (correspondendo à classificação filogenética anterior, agora distribuída entre Glomeromycota e vários subfilos incertae sedis, incluindo Mucoromycotina, Entomophthoromycotina, Kickxellomycotina e Zoopagomycotina) [47].

As pesquisas revelam que o microbioma precisa estar em equilibrio populacional e a presença dos fungos faz parte do arranjo necessário para normobiose. "Tomados em conjunto, esses resultados indicam que o micobioma comensal pode ser um fator crucial no intestino e distúrbios imunológicos sistêmicos, com base na difusão sistêmica de citocinas, produtos fúngicos ou metabólitos, ou translocação micromicética"[48]

Microbiota intestinal e exercício físico

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A qualidade da microbiota intestinal, e toda sua parte genética, influenciam na eficiência do metabolismo dos nutrientes, afetando diretamente a performance esportiva. A microbiota influencia na absorção de nutrientes, na síntese de vitaminas, na modulação de inflamação e na resposta imune, na captação de energia através da influência no metabolismo energético, na biossíntese de nucleotídeos, que estão diretamente relacionados à formação e reparo de tecidos. Uma microbiota saudável depende de uma série de fatores que a influenciam desde o nascimento. No caso de um atleta, a microbiota intestinal é influenciada por seu histórico de treinamento, seu ambiente de treino, seu condicionamento físico, o tipo de dieta consumida, a modalidade e a intensidade do treino.

O estudo “Influence of Exercise on the Human Gut Microbiota of Healthy Adults: A Systematic Review” mostra que o exercício influencia diretamente na microbiota. Um indivíduo sedentário provavelmente terá uma microbiota de menos qualidade que um praticante de exercícios. Esse estudo mostrou a associação entre níveis mais elevados de atividade física e aptidão cardiorrespiratória, com uma maior diversidade da microbiota intestinal. No entanto, os autores advertem que “estudos mais bem elaborados são necessários para desvendar os possíveis mecanismos pelos quais o exercício pode influenciar a composição e a atividade da microbiota intestinal humana. [...] A influência do exercício na microbiota intestinal de humanos saudáveis é pouco compreendida.” [49]

O sedentário provavelmente estaria em disbiose, com a diversidade bacteriana fecal alfa diminuída e menor produção de ácidos graxos de cadeia curta (SCFAs). Uma pessoa ativa tende a ter uma eubiose, com maior diversidade alfa e maior produção de SCFAs, porém há necessidade de mais estudos em humanos saudáveis para podermos afirmar isso positivamente.

Parece haver um certo consenso na literatura acadêmica a respeito da modulação da microbiota intestinal pelos exercícios físicos[50][51][52]. “Há evidências de que o exercício físico quando combinado com dieta hipocalórica parece promover alterações ainda mais pronunciadas em relação à manutenção do equilíbrio entre bactérias com perfil positivo e negativo.”[52]

Em um estudo com animais saudáveis (ratos), Tadelle constatou que quatro semanas de exercícios intervalados de alta intensidade produziram alterações significativas na microbiota intestinal, quando comparados com o grupo controle.[52]

Há suspeitas de que exercícios intensos prolongados afetam negativamente a microbiota intestinal em função do estresse provocado.[50][51]

Referências

  1. ↑ Cummings, J.H.; MacFarlane, G.T. (1997). «Role of intestinal bacteria in nutrient metabolism». Clinical Nutrition (em inglês). 16: 3–9. PMID 16844615. doi:10.1016/S0261-5614(97)80252-X 
  2. ↑ a b Sender, Ron; Fuchs, Shai; Milo, Ron (6 de janeiro de 2016). «Revised estimates for the number of human and bacteria cells in the body». bioRxiv (em inglês). 036103 páginas. doi:10.1101/036103 
  3. ↑ a b c d e Björkstén, Bengt; Sepp, Epp; Julge, Kaja; Voor, Tiia; Mikelsaar, Marika (2001). «Allergy development and the intestinal microflora during the first year of life». Journal of Allergy and Clinical Immunology (em inglês). 108 (4): 516–20. PMID 11590374. doi:10.1067/mai.2001.118130 
  4. ↑ a b c d e f g h i j k l m n o Guarner, F; Malagelada, J (2003). «Gut flora in health and disease». The Lancet (em inglês). 361 (9356): 512–9. PMID 12583961. doi:10.1016/S0140-6736(03)12489-0 
  5. ↑ a b c d e f g h i j Sears, Cynthia L. (2005). «A dynamic partnership: Celebrating our gut flora». Anaerobe (em inglês). 11 (5): 247–51. PMID 16701579. doi:10.1016/j.anaerobe.2005.05.001 
  6. ↑ a b c d Steinhoff, U (2005). «Who controls the crowd? New findings and old questions about the intestinal microflora». Immunology Letters (em inglês). 99 (1): 12–6. PMID 15894105. doi:10.1016/j.imlet.2004.12.013 
  7. ↑ Savage, D C (1977). «Microbial Ecology of the Gastrointestinal Tract». Annual Review of Microbiology (em inglês). 31: 107–33. PMID 334036. doi:10.1146/annurev.mi.31.100177.000543 
  8. ↑ a b c d O'Hara, Ann M; Shanahan, Fergus (2006). «The gut flora as a forgotten organ». EMBO Reports (em inglês). 7 (7): 688–93. PMID 16819463. doi:10.1038/sj.embor.7400731 
  9. ↑ Qin, Junjie; Li, Ruiqiang; Raes, Jeroen; Arumugam, Manimozhiyan; Burgdorf, Kristoffer Solvsten; Manichanh, Chaysavanh; Nielsen, Trine; Pons, Nicolas; Levenez, Florence; Yamada, Takuji; Mende, Daniel R.; Li, Junhua; Xu, Junming; Li, Shaochuan; Li, Dongfang; Cao, Jianjun; Wang, Bo; Liang, Huiqing; Zheng, Huisong; Xie, Yinlong; Tap, Julien; Lepage, Patricia; Bertalan, Marcelo; Batto, Jean-Michel; Hansen, Torben; Le Paslier, Denis; Linneberg, Allan; Nielsen, H. Bjørn; Pelletier, Eric; Renault, Pierre (2010). «A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing». Nature (em inglês). 464 (7285): 59–65. PMID 20203603. doi:10.1038/nature08821 
  10. ↑ Stephen, A. M.; Cummings, J. H. (1980). «The Microbial Contribution to Human Faecal Mass». Journal of Medical Microbiology (em inglês). 13 (1): 45–56. PMID 7359576. doi:10.1099/00222615-13-1-45 
  11. ↑ Gibson, Glenn R. (2004). «Fibre and effects on probiotics (the prebiotic concept)». Clinical Nutrition Supplements (em inglês). 1 (2): 25–31. doi:10.1016/j.clnu.2004.09.005 
  12. ↑ a b c d e Beaugerie, Laurent; Petit, Jean-Claude (2004). «Antibiotic-associated diarrhoea». Best Practice & Research Clinical Gastroenterology (em inglês). 18 (2): 337–52. PMID 15123074. doi:10.1016/j.bpg.2003.10.002 
  13. ↑ Liu, Lei; Gong, Tao; Tao, Wanyin; Lin, Bolong; Li, Cong; Zheng, Xuesen; Zhu, Shu; Jiang, Wei; Zhou, Rongbin (dezembro de 2019). «Commensal viruses maintain intestinal intraepithelial lymphocytes via noncanonical RIG-I signaling». Nature Immunology (em inglês) (12): 1681–1691. ISSN 1529-2916. doi:10.1038/s41590-019-0513-z. Consultado em 9 de novembro de 2020 
  14. ↑ Kernbauer, Elisabeth; Ding, Yi; Cadwell, Ken (dezembro de 2014). «An enteric virus can replace the beneficial function of commensal bacteria». Nature (em inglês) (7529): 94–98. ISSN 1476-4687. doi:10.1038/nature13960. Consultado em 9 de novembro de 2020 
  15. ↑ Lee, Sanghyun; Baldridge, Megan T. (dezembro de 2019). «Viruses RIG up intestinal immunity». Nature Immunology (em inglês) (12): 1563–1564. ISSN 1529-2916. doi:10.1038/s41590-019-0530-y. Consultado em 9 de novembro de 2020 
  16. ↑ «Synthesis of Vitamins by Intestinal Bacteria» (PDF) (em inglês). PNAS. 1º de julho de 1942. Consultado em 17 de fevereiro de 2014 
  17. ↑ Guy LeBlanc, Jean; Milani, Christian; Savoy de Giori, Graciela; Sesma, Fernando; van Sinderen, Douwe; Ventura, Marco (1º de abril de 2013). «Bacteria as vitamin suppliers to their host: a gut microbiota perspective». Elsevier Ltd. Clinical Key (em inglês). 24 (2): 160-168 
  18. ↑ «The breakthrough of the microbiota» 
  19. ↑ a b Vedantam, Gayatri; Hecht, David W (2003). «Antibiotics and anaerobes of gut origin». Current Opinion in Microbiology (em inglês). 6 (5): 457–61. PMID 14572537. doi:10.1016/j.mib.2003.09.006 
  20. ↑ Ruiz, Vera Letticie de Azevedo. «Expressão, purificação e avaliação da proteína recombinante Nc56 de Neospora caninum para o sorodiagnóstico da neosporose bovina pelas técnicas de ELISA e Western-blotting». Repositório Institucional da UFSC Teses e Dissertações Programa de Pós-Graduação em Farmacologia. Consultado em 30 de dezembro de 2020 
  21. ↑ a b Shanahan, Fergus (2002). «The host–microbe interface within the gut». Best Practice & Research Clinical Gastroenterology (em inglês). 16 (6): 915–31. PMID 12473298. doi:10.1053/bega.2002.0342 
  22. ↑ Tap, Julien; Mondot, Stanislas; Levenez, Florence; Pelletier, Eric; Caron, Christophe; Furet, Jean-Pierre; Ugarte, Edgardo; Muñoz-Tamayo, Rafael; Paslier, Denis L. E.; Nalin, Renaud; Dore, Joel; Leclerc, Marion (2009). «Towards the human intestinal microbiota phylogenetic core». Environmental Microbiology (em inglês). 11 (10): 2574–84. PMID 19601958. doi:10.1111/j.1462-2920.2009.01982.x 
  23. ↑ a b Arumugam, Manimozhiyan; Raes, Jeroen; Pelletier, Eric; Le Paslier, Denis; Yamada, Takuji; Mende, Daniel R.; Fernandes, Gabriel R.; Tap, Julien; Bruls, Thomas; Batto, Jean-Michel; Bertalan, Marcelo; Borruel, Natalia; Casellas, Francesc; Fernandez, Leyden; Gautier, Laurent; Hansen, Torben; Hattori, Masahira; Hayashi, Tetsuya; Kleerebezem, Michiel; Kurokawa, Ken; Leclerc, Marion; Levenez, Florence; Manichanh, Chaysavanh; Nielsen, H. Bjørn; Nielsen, Trine; Pons, Nicolas; Poulain, Julie; Qin, Junjie; Sicheritz-Ponten, Thomas; Tims, Sebastian (2011). «Enterotypes of the human gut microbiome». Nature (em inglês). 473 (7346): 174–80. PMID 21508958. doi:10.1038/nature09944 
  24. ↑ Wu, G. D.; J.; Hoffmann, C.; Bittinger, K.; Chen, Y.-Y.; Keilbaugh, S. A.; Bewtra, M.; Knights, D.; Walters, W. A.; Knight, R.; Sinha, R.; Gilroy, E.; Gupta, K.; Baldassano, R.; Nessel, L.; Li, H.; Bushman, F. D.; Lewis, J. D. (2011). «Linking Long-Term Dietary Patterns with Gut Microbial Enterotypes». Science (em inglês). 334 (6052): 105–8. PMID 21885731. doi:10.1126/science.1208344 
  25. ↑ Zimmer, Carl (20 de abril de 2011). um grupo de cientistas agora relatou apenas três ecossistemas distintos nas vísceras de pessoas que estudaram.. «Bacteria Divide People Into 3 Types, Scientists Say». The New York Times (em inglês). Consultado em 20 de março de 2014 
  26. ↑ a b c d e Yatsunenko, T.; Rey, F. E.; Manary, M. J.; Trehan, I.; Dominguez-Bello, M. G.; Contreras, M.; Magris, M.; Hidalgo, G.; Baldassano, R. N.; Anokhin, A. P.; Heath, A. C.; Warner, B.; Reeder, J.; Kuczynski, J.; Caporaso, J. G.; Lozupone, C. A.; Lauber, C.; Clemente, J. C.; Knights, D.; Knight, R.; Gordon, J. I. (2012). «Human gut microbiome viewed across age and geography». Nature. 486: 222-227. doi:10.1038/nature11053 
  27. ↑ Collado, M and Bӓuerl C et al. Defining microbiota for developing new probiotics. Microb Ecol Health Dis.2012;23 PMCID:PMC 3747743
  28. ↑ Bettelheim, K. A.; Breadon, Alwena; Faiers, Mary C.; O'Farrell, Sheila M.; Shooter, R. A. (2009). «The origin of O serotypes of Escherichia coli in babies after normal delivery». Journal of Hygiene (em inglês). 72 (1): 67–70. PMID 4593741. doi:10.1017/S0022172400023226 
  29. ↑ a b Schwiertz, Andreas; Gruhl, Bärbel; Löbnitz, Manuela; Michel, Peter; Radke, Michael; Blaut, Michael (2003). «Development of the Intestinal Bacterial Composition in Hospitalized Preterm Infants in Comparison with Breast-Fed, Full-Term Infants». Pediatric Research. 54 (3): 393–9. PMID 12788986. doi:10.1203/01.PDR.0000078274.74607.7A 
  30. ↑ Grölund, Minna-Maija; Lehtonen, Olli-Pekka; Eerola, Erkki; Kero, Pentti (1999). «Fecal Microflora in Healthy Infants Born by Different Methods of Delivery: Permanent Changes in Intestinal Flora After Cesarean Delivery». Journal of Pediatric Gastroenterology & Nutrition (em inglês). 28 (1): 19–25. PMID 9890463. doi:10.1097/00005176-199901000-00007 
  31. ↑ MacKie, RI; Sghir, A; Gaskins, HR (1999). «Developmental microbial ecology of the neonatal gastrointestinal tract». The American journal of clinical nutrition (em inglês). 69 (5): 1035S–1045S. PMID 10232646 
  32. ↑ Favier, C. F.; Vaughan, E. E.; De Vos, W. M.; Akkermans, A. D. L. (2002). «Molecular Monitoring of Succession of Bacterial Communities in Human Neonates». Applied and Environmental Microbiology. 68 (1): 219–26. PMID 11772630. doi:10.1128/AEM.68.1.219-226.2002 
  33. ↑ Coppa, Giovanni V; Bruni, Stefano; Morelli, Lorenzo; Soldi, Sara; Gabrielli, Orazio (2004). «The First Prebiotics in Humans». Journal of Clinical Gastroenterology (em inglês). 38 (6): S80–3. PMID 15220665. doi:10.1097/01.mcg.0000128926.14285.25 
  34. ↑ Coppa, G.V.; Zampini, L.; Galeazzi, T.; Gabrielli, O. (2006). «Prebiotics in human milk: A review». Digestive and Liver Disease (em inglês). 38: S291–4. PMID 17259094. doi:10.1016/S1590-8658(07)60013-9 
  35. ↑ Harmsen, Hermie J. M.; Wildeboer-Veloo, Alida C. M.; Raangs, Gerwin C.; Wagendorp, Arjen A.; Klijn, Nicolette; Bindels, Jacques G.; Welling, Gjalt W. (2000). «Analysis of Intestinal Flora Development in Breast-Fed and Formula-Fed Infants by Using Molecular Identification and Detection Methods». Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition (em inglês). 30 (1): 61–7. PMID 10630441. doi:10.1097/00005176-200001000-00019 
  36. ↑ Fanaro, S; Chierici, R; Guerrini, P; Vigi, V (2003). «Intestinal microflora in early infancy: Composition and development». Acta paediatrica (em inglês). 91 (441): 48–55. PMID 14599042 
  37. ↑ «Cooking food alters the microbiome: Raw vs. cooked diets have distinct effects on both mouse and human gut microbes». ScienceDaily (em inglês). Consultado em 1 de outubro de 2019 
  38. ↑ «Study uncovers the effect of cooked vs raw food on gut microbiome». Tech Explorist (em inglês). 1 de outubro de 2019. Consultado em 1 de outubro de 2019 
  39. ↑ Wynne, Anthony G; McCartney, Anne L; Brostoff, Jonathan; Hudspith, Barry N; Gibson, Glenn R (2004). «An in vitro assessment of the effects of broad-spectrum antibiotics on the human gut microflora and concomitant isolation of a Lactobacillus plantarum with anti-Candida activities». Anaerobe. 10 (3): 165–9. PMID 16701514. doi:10.1016/j.anaerobe.2004.03.002 
  40. ↑ a b c Keeley J. 2004. Good bacteria trigger proteins to protect the gut. (PDF) Howard Hughes Medical Institute. EurekAlert. Página visitada em 18 de fevereiro de 2014.
  41. ↑ Ma, Qianquan; Xing, Changsheng; Long, Wenyong; Wang, Helen Y.; Liu, Qing; Wang, Rong-Fu (1 de março de 2019). «Impact of microbiota on central nervous system and neurological diseases: the gut-brain axis». Journal of Neuroinflammation (1). 53 páginas. ISSN 1742-2094. PMC 6397457 . PMID 30823925. doi:10.1186/s12974-019-1434-3. Consultado em 9 de novembro de 2020 
  42. ↑ Ross, Stephanie Maxine (2017). «Microbiota-Gut-Brain Axis, Part 1: An Integrated System of Immunological, Neural, and Hormonal Signals». Holistic Nursing Practice (em inglês) (2): 133–136. ISSN 0887-9311. doi:10.1097/HNP.0000000000000203. Consultado em 9 de novembro de 2020 
  43. ↑ Zhao, Liang; Xiong, Qiutang; Stary, Creed M.; Mahgoub, Omer Kamal; Ye, Yingze; Gu, Lijuan; Xiong, Xiaoxing; Zhu, Shengmei (11 de dezembro de 2018). «Bidirectional gut-brain-microbiota axis as a potential link between inflammatory bowel disease and ischemic stroke». Journal of Neuroinflammation (1). 339 páginas. ISSN 1742-2094. PMC 6290529 . PMID 30537997. doi:10.1186/s12974-018-1382-3. Consultado em 9 de novembro de 2020 
  44. ↑ Mulak, Agata; Bonaz, Bruno (7 de outubro de 2015). «Brain-gut-microbiota axis in Parkinson's disease». World Journal of Gastroenterology : WJG (37): 10609–10620. ISSN 1007-9327. PMC 4588083 . PMID 26457021. doi:10.3748/wjg.v21.i37.10609. Consultado em 9 de novembro de 2020 
  45. ↑ Markova, N. (16 de setembro de 2019). «Dysbiotic microbiota in autistic children and their mothers: persistence of fungal and bacterial wall-deficient L-form variants in blood». Scientific Reports (em inglês) (1). 13401 páginas. ISSN 2045-2322. doi:10.1038/s41598-019-49768-9. Consultado em 9 de novembro de 2020 
  46. ↑ Enaud, Raphaël; Vandenborght, Louise-Eva; Coron, Noémie; Bazin, Thomas; Prevel, Renaud; Schaeverbeke, Thierry; Berger, Patrick; Fayon, Michael; Lamireau, Thierry (março de 2018). «The Mycobiome: A Neglected Component in the Microbiota-Gut-Brain Axis». Microorganisms (em inglês) (1). 22 páginas. doi:10.3390/microorganisms6010022. Consultado em 9 de novembro de 2020 
  47. ↑ Hallen-Adams, Heather E.; Suhr, Mallory J. (13 de outubro de 2016). «Fungi in the healthy human gastrointestinal tract». Virulence (3): 352–358. ISSN 2150-5594. PMC 5411236 . PMID 27736307. doi:10.1080/21505594.2016.1247140. Consultado em 9 de novembro de 2020 
  48. ↑ Qiu, X.; Zhang, F.; Yang, X.; Wu, N.; Jiang, W.; Li, Xia; Li, Xiaoxue; Liu, Y. (2015). «Changes in the composition of intestinal fungi and their role in mice with dextran sulfate sodium-induced colitis». Scientific reports. doi:10.1038/srep10416. Consultado em 9 de novembro de 2020 
  49. ↑ Ortiz-Alvarez, Lourdes; Xu, Huiwen; Martinez-Tellez, Borja (fevereiro de 2020). «Influence of Exercise on the Human Gut Microbiota of Healthy Adults: A Systematic Review». Clinical and Translational Gastroenterology (2): e00126. ISSN 2155-384X. doi:10.14309/ctg.0000000000000126. Consultado em 5 de janeiro de 2023 
  50. ↑ a b Cavalcante, Vinícius Duarte; Nogueira, Raquel Bezerra de Sá de Sousa (1 de outubro de 2021). «RELAÇÃO DO EXERCÍCIO FÍSICO COM A MICROBIOTA INTESTINAL: REVISÃO INTEGRATIVA DA LITERATURA». Brazilian Journal of Development. doi:10.34117/bjdv7n10-337. Consultado em 5 de janeiro de 2023 
  51. ↑ a b SILVA, Dulce Rita Moreira da. A interação entre o exercício físico e a microbiota intestinal. Universidade do Porto. 2020. Tese de Licenciatura.
  52. ↑ a b c TADELLE, Rafael Maia. Comparação do efeito de diferentes intensidades de exercício físico na microbiota intestinal de camundongos alimentados com dieta hiperlipídica. Repositório Institucional UNESP. S. Paulo. 2021. Dissertação de mestrado. 58f.

Leitura adicional

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Livros
  • Jo Ann Tatum, Hattner; Susan, Anderes (2009). Gut Insight: probiotics and prebiotics for digestive health and well-being. [S.l.]: Hattner Nutrition. ISBN 978-0-578-02615-2 
Artigos de revisão
  • Prakash, Satya; Tomaro-Duchesneau, Catherine; Saha, Shyamali; Cantor, Arielle (2011). «The Gut Microbiota and Human Health with an Emphasis on the Use of Microencapsulated Bacterial Cells». Journal of Biomedicine and Biotechnology (em inglês). 2011. 1 páginas. PMID 21772792. doi:10.1155/2011/981214 
  • De Preter, Vicky; Hamer, Henrike M; Windey, Karen; Verbeke, Kristin (2011). «The impact of pre- and/or probiotics on human colonic metabolism: Does it affect human health?». Molecular Nutrition & Food Research (em inglês). 55 (1): 46–57. PMID 21207512. doi:10.1002/mnfr.201000451 
  • Prakash, Satya; Rodes, Laetitia; Coussa-Charley, Michael; Tomaro-Duchesneau, Catherine; Tomaro-Duchesneau, Catherine; Coussa-Charley; Rodes (2011). «Gut microbiota: Next frontier in understanding human health and development of biotherapeutics». Biologics: _targets and Therapy (em inglês). 5: 71–86. PMID 21847343. doi:10.2147/BTT.S19099 
  • Wu, G. D.; Chen, J.; Hoffmann, C.; Bittinger, K.; Chen, Y.-Y.; Keilbaugh, S. A.; Bewtra, M.; Knights, D.; Walters, W. A.; Knight, R.; Sinha, R.; Gilroy, E.; Gupta, K.; Baldassano, R.; Nessel, L.; Li, H.; Bushman, F. D.; Lewis, J. D. (2011). «Linking Long-Term Dietary Patterns with Gut Microbial Enterotypes». Science (em inglês). 334 (6052): 105–8. PMID 21885731. doi:10.1126/science.1208344 
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