Skip to main page content
U.S. flag

An official website of the United States government

Dot gov

The .gov means it’s official.
Federal government websites often end in .gov or .mil. Before sharing sensitive information, make sure you’re on a federal government site.

Https

The site is secure.
The https:// ensures that you are connecting to the official website and that any information you provide is encrypted and transmitted securely.

Access keys NCBI Homepage MyNCBI Homepage Main Content Main Navigation
Review
. 2017;63(4):287-303.

[Ubiquitin-proteasome pathway as a _target for therapeutic strategies]

[Article in Polish]
Affiliations
  • PMID: 29374430
Review

[Ubiquitin-proteasome pathway as a _target for therapeutic strategies]

[Article in Polish]
Magdalena Staszczak. Postepy Biochem. 2017.

Abstract

In Eukaryota, the majority of intracellular proteins are degraded by the ubiquitin-26S proteasome pathway. Through degradation of proteins tagged with polyubiquitin chains, the 26S proteasomes, multicatalytic proteolytic complexes, participate in regulation of key cellular processes such as cell cycle, proliferation and cell differentiation, apoptosis, transcription, signal transduction, morphogenesis, immune response, response to stress and to extracellular effectors, modulation of cell-surface receptors, antigen presentation, proteolysis of enzymes and regulatory proteins, and protein quality control in endoplasmic reticulum. Dysfunction of the ubiquitin-proteasome pathway is associated with many diseases, including cancer, neurodegeneration, autoimmune and inflammatory response, as well as infectious diseases. In recent years, besides proteasomes, the enzymes that drive ubiquitination and deubiquitination have entered clinical trials as potential therapeutic _targets. Small molecular inhibitors against proteasomes have been discovered, as well as inhibitors of the ubiquitin cascade enzymes and deubiquitinating enzymes. Second generation inhibitors of proteasomes have been successfully approved for clinical application.

Większość białek wewnątrzkomórkowych Eukaryota degradowana jest z udziałem szlaku ubikwityna-proteasom 26S. Multikatalityczne kompleksy proteolityczne, proteasomy 26S, poprzez degradację wyznakowanych łańcuchem poliubikwitynowym białek, są zaangażowane w regulację wielu kluczowych procesów, takich jak: cykl komórkowy, proliferacja i różnicowanie komórek, apoptoza, transkrypcja, transdukcja sygnałów, morfogeneza, odpowiedź immunologiczna, odpowiedź na stres i inne czynniki zewnątrzkomórkowe, modulacja receptorów powierzchniowych, prezentacja antygenu, proteoliza enzymów i białek regulatorowych, kontrola jakości białek w siateczce endoplazmatycznej. Nieprawidłowe działanie szlaku ubikwityna-proteasom jest przyczyną wielu chorób, w tym nowotworowych i neurodegeneracyjnych. Stwierdzono udział degradacji proteasomalnej w rozwoju odpowiedzi immunologicznej i zapalnej, jak również w schorzeniach wywoływanych przez patogeny. W ostatnich latach prowadzone są intensywne badania kliniczne, w których system ubikwityna-proteasom stanowi cel działań terapeutycznych, zarówno w odniesieniu do aktywności proteasomów, jak i procesu ubikwitylacji czy deubikwitylacji. Zidentyfikowano specyficzne inhibitory proteasomów, jak również inhibitory poszczególnych enzymów kaskady ubikwitylacji białek oraz enzymów deubikwitylujących. Do praktyki klinicznej została już dopuszczona druga generacja inhibitorów proteasomów.

Keywords: cancer; inhibitors of ubiquitination/deubiquitination; pathogens; proteasome; proteasome inhibitors; ubiquitin.

PubMed Disclaimer

Similar articles

Cited by

MeSH terms

  NODES
twitter 2