Wikipedija

Abdominalni kompartment sindrom

Abdominalni kompartment sindrom (skraćeno AKS) je stanje u abdominalnoj-trbušnoj duplji koje se karakteriše uvećanim intraabdominalnim (unutartrbušnim) pritiskom ili intraabdominalnom hipertenzijom (skraćeno IAH), sa multiorganskom disfunkcijom trbušnih i drugih orana.[1] Iako je poznato da se kompartment sindrom najčešće javlja u udovima, postoje i oblici koji se mogu javiti u trbuhu (abdomenu), a neki smatraju i u unutarlobanjskoj (intrakranijalnoj) duplji [2][3][4].

Abdominalni kompartment sindrom
Ascites je jedan od vodećih uzroka AKS
Specijalnosthirurgija
Klasifikacija i eksterni resursi
eMedicinearticle/829008
Glavni članak: Kompartment sindrom

Među brojnim uzrocima AKS najčešći su abdominalno (trbušno) krvarenje i masivna nadoknada tečnosti. Za sve oblike AKS je zajedničko da povišeni intraabdominalni pritisak koji nastaje zbog povišenja volumena intraabdominalnih sadržaja, retroperitoneuma i abdominalnog (trbušnog) zida [4][5].

Internacionalnim konsenzusom o AKS iz decembra 2004. IAH je definisana kao stalna ili ponavljana vrednost pritiska veća od 12 mmHg, a AKS stalni pritisak u abdomenu (trbuhu) veći od 20 mmHg sa disfunkcijom organa.[6]

Istorijat

uredi

Na značaj visokog unutarabdominalnog pritiska ukazano je još pre više od jednog veka. Intraabdominalni pritisak (IAH) i njegov uticaj na respiratornu funkciju, abdominalni sadržaj, bili su predmet naučnih istraživanja tokom 19. veka. Tada je i postavljena hipoteza o recipročnoj vezi između intratorakalnog (unutargrudnog) pritiska i abdominalnog kompartment sindroma.

AKS je klinički prvi put opisan u 19. veku, kada su Marej i Bert primetili njegovu povezanost sa poremećajem disajnih funkcija.[7]. Bradlej i Bradlej, nešto nkasnije, zaključili su da usled povišenog IAP dolazi do povišenog pritiska u bubrežnim venama što utiče na smanjenje protoka plazme kroz bubrežnog i pad glomerularne filtracije.[8].

U ranom 20. veku, Emerson je u eksperimentima na životinjama dokazao povezanost mortaliteta životinja sa abdominalnim kompartment sindromom zbog prekomernog IAP koji značajno smanjuje venski priliv u srce i posledično rezultuje kardiovaskularnim popuštanjem.[9]

U početku se mislilo da je samo kardiorespiratorni nesklad mogući uzrok AKS, međutim, kao mogući uzrok Vend, a kasnije i Torington i Šmid, navode bubrežnu insuficijenciju.

Ogilvije je definisao AKS kao traumu i funkcionalni poremećaj organa izazvan visokim intraabdominalni pritiskom [10]

Osamdesetih godina 20. veka nekoliko autora objavilo je radove koji se odnose na organsku disfunkciju usled povišenog IAP, sa kliničkim poboljšanjem stanja nakon abdominalne dekompresije. Tada su Kron i sar. prvi upotrebili naziv abdominalni kompartment sindrom.

Kada su Kron i Iberti razvili jednostavan način preciznog merenja intraabdominalnog pritisaka, to je dovelo do boljeg razumevanja odnosa između intraambdominalne hipertenzije (od engl. intra-abdominal hypertension (IAH)) i abdominalnog kompartment sindroma.[1]

Danas, IAP, IAH i AKS su dobro opisani i definisani entiteti koji se javljaju kod internističkih i hirurških bolesnika, sa ili bez abdominalnih povreda i/ili operacija [11].

Epidemiologija

uredi

I pored brojnih istraživanja, u novijoj literaturi nema puno podataka o incidenci i prevalenci abdominalnog kompartment sindroma. Kao razlozi navode se neprepoznavanja ovog sindroma i/ili nedovoljna evaluacija bolesnika pogođenih ovim poremećajem, ali i veliki broj studija koje se primarno bave više prikazom bolesnika, a manje epidemiološkim istraživanjima AKS.

Tačna incidenca AKS još nije zvanično potvrđena, ali je svima jasno da se ona neprestano povećava u pojedinim populacionim grupama, kao što su bolesnici sa tupim ili penetrantnim povredama abdomena, ratnim povredama trbuha, rupturom abdominalne aneurizme aorte, retroperitonealnim krvarenjem, pneumoperitoneumom, malignitetom, pankreatitisom, masivnim ascitom, transplantacijom jetre, itd.[12]

U jednoj od najranijih prospektivnih studija sa serijom od 145 bolesnika koji su identifikovani kao rizična grupa za nastanak AKS, objavljena je incidenca od 14% slučajeva AKS.[8].

U novijoj multicentričnoj studiji sa 265 uzastopno primljenih bolesnika u različitim jedinicama intenzivne nege, 32,1% ove populacije imalo je IAH a 4,2% AKS [13]

Prema objavljenim rezultatima, u SAD broj bolesnika sa AKS primljenih na lečenje u jedinice intenzivne nege, u centrima za traumu, iznosio je od 5% do 15%, a 1% u sveobuhvatnim prijemima usled traume.[1]

Morbiditet i mortalitet

U pojedinim studijama mortalitet obolelih od AKS iznosi i do 67% [13][14][15]. Rekurentni AKS nosi još veći mortalitet [16]

Morbiditet i mortalitet kod AKS pripisuje se njegovom učinku na organske sisteme. Zbog toga, AKS ima visok mortalitet i pored lečenja. Takođe, pojava AKS je češća kod bolesnika sa teškim povredama ili bolestima, koje su inače u lekarskoj praksi poznate po visokom mortalitetu i morbiditet.

Rasa, pol i starost

Rasna, polna i starostna struktura nije od uticaja na razlike u učestalosti abdominalnnog kompartment sindroma.

Abdominalni kompartment sindrom se javlja u svim starostnim grupama podjednako.

Intraabdominalni pritisak, koji je primarni uzrok oboljenja (veći od> 25 mmHg), ima slične vrednosti i u pedijatrijskoj populaciji.

Etiologija

uredi

Pouzdani podaci o etiologiji abdominalnog kompartment sindroma nisu poznati, mada se kao mogući uzroci najčešće navode sepsa i teška abdominalna trauma, krvarenja i masivne opekotine [17]. Povećanje pritiska u trbušnoj duplji (intraabdominalna hipertenzija) u navedenim poremećajima smanjuje dotok krvi u trbušne organe i narušava plućne, kardiovaskularne, bubrežne i želudačnocrevne funkcije, izazivajući više sindroma disfunkcije zahvaćenih organa i u konačnom ishodu smrt.[1]

Ovaj sindrom se sreće kod povrede abdomena i drugih telesnih regija nezavisno [18]. Javlja se kod bolesnika sa pankreatitisom [18], operisanih zbog rupture abdominalne [19][20][21] i grudne aneurizme aorte [22], neoperisanih bolesnika na nekontrolisanoj antikoagulantnoj terapiji sa krvarenjem u trbušnom zidu i abdomenu [23], kao i kod bolesnika sa transplantiranom jetrom [24], zbog reperfuzionog edema jetre i donor-recipijent nesrazmere.[25]

Među brojnim uzrocima AKS najčešći su abdominalno krvarenje i masivna nadoknada tečnosti.

Pouzdanijim metodama dijagnostike abdominalnog kompartment sindroma primećeno je da se on može javiti kao posledica različitih primarnih kliničkih manifestacija. Na osnovu toga, abdominalni kompartment sindrom se deli u sledeće tri kategorije kao: primarni ili akutni abdominalni kompartment sindrom, sekundarni abdominalni kompartment sindrom (SAKS) i hronični (rekurentni) abdominalni kompartment sindrom.

Primarni ili akutni abdominalni kompartment sindrom

uredi

Nastaje kada je intraabdominalna patologija direktno i proksimalno odgovorna za nastanak kompartment sindroma. Mogući uzroci primarnog abdominalnog kompartment sindroma mogu biti:

  • Prodorna (penetrantna) trauma trbuha [26]
  • Intraperitonealna krevarenja
  • Akutni pankreatitis
  • Dejstvo spoljašnje kompresije, npr. nakon sudara motornih vozila ili posle velike eksplozije
  • Prelom karličnog prstena[27]
  • Ruptura aneurizme trbušne aorte [28]
  • Perforacija peptičkog ulkusa (čira)
  • Transplantacija jetre
  • Retroperitonealni hematom
  • Neoplazme
  • Opstrukcija creva (lat. ileus)

Sekundarni abdominalni kompartment sindrom (SAKS)

uredi

Ovaj oblik SAKS-a nastaje kada nema vidljive intra-abdominalne traume, ili su povrede van abdomena uzrok akumulacije tečnosti u trbuhu. Pojava sekundarnog AKS najverovatnije je direktno povezana sa promenama na visceralnom trbušnom zidu, retroperitonealnim edemom i nakupljanjem ascitesa prouzrokovanog reanimacijom. Zato se sekundarni abdominalni kompartment sindrom (SAKS) može javiti i kod pacijenata bez intra-abdominalne povrede, kao posledica nagomilane tečnosti u trbuhu čija je zapremina dovoljna da izazove intra-abdominalnu hipertenziju [29][30] [31][32].

Kao mogući uzroci SAKS u literaturi se navode:

  • Velika nadoknada volumena u intenzivnoj reanimaciji: koja uključuje rizik porasta intar-abdominalnog pritiska nakon infuzija tečnosti većih od tri litara.
  • Velikih površina zahvaćenih opekotinom: Hopson i sar opisali su pojavu abdominalnoh kompartment sindroma 24 časa nakon opekotina u pacijenata koji su primili u proseku 237 mL/kg tečnosti tokom dvanaetsočasovnog perioda [33].
  • Prodorna (penetrantna) ili tupim predmetom naneta trauma bez jasnih ili vidljivih znakova povrede
  • Postoperativna trauma
  • Pakovanje ili primarno zatvaranje fascije, povećava učestalost sindroma
  • Postoperativno septičko stanje

Hronični (rekurentni) abdominalni kompartment sindrom

uredi

Javlja se u toku ciroze i ascitesa ili srodnih bolesti, najčešće u njihovim kasnijim stadijumima. Najčešći uzroci hroničnog abdominalnog kompartment sindroma su:

Faktori rizika nastanka intraabdominalne hipertenzije (IAH) i abdominalnog kompartment sindroma (AKS)

Smanjena komplijansa abdominalnog zida Povećana intraluminalna zapremina Povećanje abdominalne zapremine Povećana kapilarna permeabilnost/nadoknada volumena
  • Akutna respiratorna insuficijencija, naročito sa povišenim intratorakalnim pritiskom
  • Abdominalne hirurške procedure
    sa primarnim fascijalnim zatvaranjem
  • Opsežna trauma/opekotine
  • Bolesnici koji dugo leže u bolnici
  • Gastropareza
  • Ileus
  • Pseudoopstrukcija kolona
  • Hematoperitoneum/pneumoperitoneum
  • Ascites/insuficijencija jetre
  • Acidoza (pH < 7,2)
  • Hipotenzija
  • Hipoteramija
    (temperatura < 33 °C)
  • Politransfuzija
    (> 10 jedinica krvi/24 časa)
  • Koagulopatija
  • Oligurija
  • Masivna nadoknada tečnosti
  • Sepsa
  • Opsežna trauma/opekotine
  • Eksplorativna laparotomija

Patofiziologija

uredi

Osim etioloških činilaca, gore navedenih, najčešći uzrok intraabdominalne hipertenzije (IAH) je i;

  • Tupa abdominalna povreda sa intraabdominalni krvarenjem (kao posledica oštećenja slezine, jetre i mezenterijuma)[34],[35]
  • Tamponada i hirurška pakovanja u abdomenu radi kontrole krvarenja, (povećava pritisak u peritonealnom prostoru) [36].
  • Distenzija creva, kao posledica hipovolemijskog šoka i velika nadoknada volumena, (predstavlja važan uzrok IAH i posledično nastalog AKS kod traumatizovanih bolesnika)

U stanjima šoka, pod uticajem simpatičkog nervnog sistema dolazi do vazokonstrikcije u krvnim sudovima kože, mišića, bubrega i gastrointestinalnog trakta, jer se na taj način krv usmerava ka srcu i centralnom nervnom sistemu. Redistribucija krvi iz gastrointestinalnog trakta izaziva ćelijsku hipoksiju u ovom tkivu, pre svega u crevima. Posledice ove hipoksije su oslobađanje citokina, stvaranje slobodnih kiseoničnih radikala i smanjenje ćelijske proizvodnje ATP. Sve ovo je odgovorno za nastanak pozitivne povratne sprege, koja karakteriše patogenezu IAH i AKS [37].,[38]. Kao odgovor na oštećenje tkiva usled hipoksije nastaje oslobađanje proinflamatornih citokina [39]. Oni dovode do vazodilatacije, povećavaju kapilarnu propustljivost, što vodi nastanku edema. Tokom ovog, kao i posle ćelijske reperfuzije, dolazi do stvaranja slobodnih kiseoničnih radikala, koji dovode do oštećenja ćelijskih membrana, što uzrokuje dalje oslobađanje citokina koji dalje stimulišu oslobađanje kiseoničnih radikala [40]. Sa druge strane, slaba isporuka kiseonika tkivima dovodi do smanjene proizvodnje ATP, što pogađa Na⁺/K⁺ pumpu, čija aktivnost je neophodna za intraćelijsku regulaciju elektrolita. Natrijum ulazi u ćeliju i za sobom povlači vodu, sa posledičnim bubrenjem ćelija, gubljenjem integriteta ćelijske membrane i daljim produbljivanjem zapaljenskog procesa.

... Zapaljenje brzo dovodi do edema, a povećanje edema u crevima, nadalje, uzrokuje podizanje IAP. Kako IAP raste, intestinalna perfuzija slabi, a redosled događaja, ćelijska hipoksija, ćelijska smrt, zapaljenje i edem nastavljaju se nesmanjenim intenzitetom [38].

Neki istraživači [41][42] za razvoj IAH i ACS navode veći značaj naknadne reperfuzije kod efekta ishemija/reperfuzija, nego primarnog oštećenja i primarne ishemije [43]. Početni razvoj edema creva i acidoze u mukozi creva pojačava nadoknada tečnosti i elektrolita, recimo, u toku same operacije. Ova nadoknada tečnosti još više podiže IAP, i dalje smanjujući intestinalnu perfuziju, sa još većim oslobađanjem proinflamatornih medijatora i oštećenjem crevne barijere. Ovo omogućava translokaciju crevnih bakterija kroz zid creva u splanhničnu cirkulaciju i sam peritonealni prostor. Povišen IAP i nastalo zapaljenje dovode do oštećenja organa sa njihovim popuštanjem, odnosno razvojem AKS.

Ishemija u crevima igra važnu ulogu u hipotezi „dva ataka“ za razvoj sindroma multiple organske disfunkcije (MODS) [44]. Po ovoj teoriji, inicijalno traumatsko oštećenje početni je događaj „prvog ataka“, koji dovodi do razvoja lakog sindroma sistemskog inflamatornog odgovora (SIRS). Ovo stanje predstavlja normalnu, fiziološku reakciju organizma za stres. Međutim, bilo kakav sledeći „drugi atak“ dovodi do pojačanog SIRS, koji je štetan i veoma brzo može dovesti do (MODS)-a. U životinjskim modelima AKS, translokacija crevnih bakterija u limfni sistem, kao posledica crevne ishemije, može prouzrokovati oslobađanje proinflamatornih citokina što može dovesti do „drugog ataka“ [38]

Klinička slika

uredi

Klinička slika u abdominalnom kompartment sindromu postaje manifestna kada se zbog povećanog IAP javi i otkazivanje funkcija pojedinih organa, (čija funkcija se vraća u normalu nakon dekompresije i normalizacije IAP). Kao što je pomenuto u ranijem delu teksta, poremećaji funkcija javljaju se u nekoliko organa i sistema, među kojima dominiraju:[45]

Respiratorni sistem

Kliničke manifestacije u grudnom košu su pre svega izazvane sindromom respiratornog distresa, koji se karakteriše smanjenjem funkcije pluća, praćene produbljenim udisajem zbog porasta unutargrudnog pritisaka, hipoksije i hiperkapnije. Ponekad da bi bolesnik postigao čak i male vrednosti udaha on mora da koristi vrlo visoke vrednosti udisajnog pritiska (koje postiže značajnim angažovanjem respiratorne muslulature).

Kardiovaskularni sistem

Hemodinamske manifestacije u kardiovaskularnom sistemu uključuju tahikardiju i hipotenziju sa normalanim ili povišenim centralnim venskim ili plućnim arterijskim pritiskom.

Bubrežni sistem

Disfunkcija bubrega manifestuje se kao oligurija ili anurija, sa povećanom azotemijom.

Centralni nervni sistem

Disfunkcija centralnog nervnog sistema koja se karakteriše porastom ntrakranijalnog pritiska (IKP) sa povišenjem IAP pokazan je na humanim i životinjskim modelima. Pretpostavlja se da je ovaj poremećaj nezavisan od kardiopulmonalne funkcije i da primarno zavisi od povećanja centralnog venskog i pleuralnog pritiska. Potvrđeno je da povišenje intraatorakalnog pritiska snižava venski povratak krvi iz kranijuma i smanjuje venski cerebralni protok krvi. Abdominalna dekompresija dovodi do normalizacije IKP.[14]

Dijagnoza

uredi
Konsenzusom određene vrednosti pritiska u intrabdominalnoj hipertenziji (IAH) i abdominalnom kompartment sindromu (ACS)
World Society of the Abdominal Compartment Syndrome [13]
Uslov Određen intraabdominalni pritisak
Normalno
< 12 mmHg
IAH
I stepen
12-15 mmHg
II stepen
16-20 mmHg
III stepen
21-25 mmHg
IV stepen
>25 mmHg
ACS
  • >20 mmHg + oštećenje novog organa
  • APP*< 60 mmHg + oštećenje novog organa
IAH = Intraabdominalna hipertenzija
ACS = Abdominalni kompertment sindrom
APP = Abdominalni perfuzioni pritisak
*Znači, arterijski pritisak minus intraabdominalni pritisak

Od izuzuetno značaja za pravilnu dijagnozu abdominalnog kompartment sindroma je postojanje intraabdominalne hipertenzije (IAH) udružene sa organskom disfunkcijom, koja je reverzibilna na abdominalnu dekompresiju. Respiratorna disfunkcija jedna je od najranijih manifestacija AKS (prema nekim autorima [46] u kojoj dominiraju progresivna hipoksija i hiperkapnija, a na radiografija pluća uočava se podizanje hemidijafragme i smanjenjen volumena pluća.

Hemodinamski pokazatelji prisutni u AKS obuhvataju; tahikardiju, hipotenziju, normalan ili povišen centralni venski pritisak, smanjen srčani izlaz i povećanu sistemsku i plućnu vaskularnu rezistenciju. Na potkolenicama se mogu uočiti otoci, a ponekada i znaci duboke venske tromboze [14][46]

Bubrežna disfunkcija manifestuje se oligurijom i anurijom, što se ispoljava azotemije. Nekada, na početku razvoja ACS, rani i jedini znak može biti oligurija [47]

Splanhnična ishemija pogađa ne samo metabolizam jetre, već omogućava translokaciju endotoksina i bakterija kroz ishemičnu mukoznu crevnu barijeru, što dovodi do aktiviranja i/ili reaktivacije imunskog sistema, sa razvojem SIRSI i septičnog sindroma sa njihovim kliničkim karakteristikama [48][49]

Klinička potvrda AKS zahteva merenje IAP. (pri čemu treba imati u vidu da klinički jasna IAH može biti prisutna bez očigledne abdominalne distenzije [14] ). Merenje IAP može se obaviti;

  • direktnim intraperitonealnim kateterom spojenom na transđuser ili manometar, sličnom instrumentu za laparoskopiju
  • indirektnim metodama (koje su jednostavnije i brže) preko mokraćne bešike, rektuma, uterusa, donje vene kave, želuca,[50]

Bez obzira na to koji se metod koristi, merenje IAP trebalo bi obaviti na kraju ekspirijum, u ležećem položaju, kada je obezbeđena potpuna relaksacija mišića trbušnog zida, sa izbaždarenim i nulovanim tranđuserom na srednjoj aksilarnoj liniji [14]. Merenje IAP kroz mokraćnu bešiku danas je u širokoj upotrebi, a prvi su ovu metodu opisali Kron i sar.[14].[51] Metoda se pokazala kao laka, brza i jeftina za izvođenje.

U slučaju da je plasiranja katetera u mokraćnoj bešici, kontraindikovano, usled povrede bešike, karličnog hematoma itd, IAP se može meriti ezofagealnim balon kateterom plasiranim u želudac, i spojenim za manometar ili za transđuser sa meračem pritiska [14]. Neke studije pokazale su da pritisak u mokraćnoj bešici ne pokazuje aktuelnu vrednost IAP, pa zato predlažu dalja istraživanja koja će omogućiti pronalaženje boljeg načina za tačno merenje IAP [52]

Diferencijalna dijagnoza

uredi
  • Tupa abdominalna trauma
  • Apendicitis, akutni
  • Holangitis
  • Srčana insuficijencija i edem pluća
  • Disekcija aorte
  • Divertikularna bolest (divertikulitis)
  • Strana tela, u gastrointestinalnom traktu
  • Mezenterična ishemija
  • Bakteriemija i sepsa kod dece
  • Opstrukcija mokraćnog sistema

Terapija

uredi

Osnovni principi lečenja AKS su: prevencija, rano prepoznavanje, pravovremeno reagovanje adekvatnim procedurama, kako konzervativnim, tako i invazivnim (dekompresivna laparotomija ili perkutane drenaže).

Najraniji i potencijalno najefektniji način za sprečavanje ovog poremećaja je prepoznavanje bolesnika sa rizikom i sprovođenje ranih-pravovremenih intervencija koje imaju za cilj da minimalizuju šansu za razvoj iantraabdominalne hipertenzije. Tako npr. primarni postupci kojima se donosi odluka o daljem toku laparatomije, nakon ulaska u trbuh, obuhvataju; odlučivanje o mogućem prekidu operacije zbog postojanja velikih neoperabilnih poremećaja kod bolesnika (hipotermija, acidoza, koagulopatija), kao i o metodama zatvaranja abdomena. Bolesnici podvrgnuti laparotomija zbog teške abdominalne traume imaju visok rizik od razvoja IAH/AKS posle operativnog zahvata [53]

Kako ne postoje detaljni protokoli koji govore o tačnim vrednostima IAP pri kojima treba pravovremeno reagovati adekvatnom terapijom i terapijskim procedurama, neophodno je svakog bolesnika sa ovim stanjem individualno posmatrati i uključiti u naučnoistraživačke studije. Shodno utvrđenim vrednostima i znacima za AKS, formiranje protokola za lečenje AP i njegova primena omogućiće poboljšanje i smanjivanje morbiditeta i mortaliteta kod AP [54].

Izvori

uredi
  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 (en) Richard Paula, Abdominal Compartment Syndrome WebMD
  2. ↑ Schein M, Ivatury R. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. Br J Surg 1998; 85(8):1027−8.
  3. ↑ Ivatury RR, Diebel L, Porter JM, Simon RJ. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. SurgClin North Am 1997; 77(4): 783−800.
  4. ↑ 4,0 4,1 Hunter JD, Damani Z. Intra-abdominal hypertension and theabdominal compartment syndrome. Anaesthesia 2004; 59(9):899−907.
  5. ↑ Walker J, Criddle LM. Pathophysiology and management of abdominal compartment syndrome. Am J Crit Care 2003; 12(4): 367−73
  6. ↑ World Society of ACS. Consensus definitions and recommendations. Available from: [1][mrtav link][mrtav link]
  7. ↑ Simon RJ, Friedlander MH, Ivatury RR, et al. Hemorrhage lowers the threshold for intra-abdominal hypertension-induced pulmonary dysfunction. J Trauma. Mar 1997;42(3):398-403; discussion 404-5.
  8. ↑ 8,0 8,1 Bradley SE, Bradley GP. The effect of increased abdominal pressure on renal function in man. J Clin Invest 1947; 26: 1010–22.
  9. ↑ Emerson H. Intra-abdominal pressures. Arch Intern Med 1911; 7: 754–84.
  10. ↑ Ogilvie WH. The late complications of war wounds. Lancet 1940; 2: 253−6.
  11. ↑ Rutherford EJ, Skeete DA, Brasel KJ. Management of the patient with an open abdomen: techniques in temporary and definitive closure. Curr Probl Surg 2004, 41(10): 815–76
  12. ↑ Stankovic N, Petrovic M, Drinkovic N, Bjelovic M, Jevtic M, Mirkovic D. Colon and rectal war injuries. J Trauma 1996; 40(Suppl): S183–8.
  13. ↑ 13,0 13,1 13,2 Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De. Waele J, et al. Results from the international conference of experts on intraabdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. II. Recommendations. Intensive Care Med 2007; 33: 951–62.
  14. ↑ 14,0 14,1 14,2 14,3 14,4 14,5 14,6 Hunter JD. Abdominal compartment syndrome: an under diagnosed contributory factor to morbidity and mortality in the critically ill. Postgrad Med J 2008; 84: 293–8.
  15. ↑ Sugrue M, Bauman A, Jones F, Bishop G, Flabouris A, Parr M, et al. Clinical examination is an inaccurate predictor of intraabdominal pressure. World J Surg 2002, 26: 1428–31.
  16. ↑ Cheatham ML. Abdominal compartment syndrome: pathophysiology and definitions. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2009; 17: 10.
  17. ↑ (en) Kirkpatrick AW, Ball CG, Nickerson D, D'Amours SK. Intraabdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome in burn patients. World J Surg. 2009 Jun;33(6):1142-9. Abstract-PubMed
  18. ↑ 18,0 18,1 Mcnelis J, Soffer S, Marini CP, Jurkiewicz A, Ritter G, Simms HH, et al. Abdominal compartment syndrome in the surgical intensive care unit. Am Surg 2002; 68(1): 18−23.
  19. ↑ Djavani K, Wanhainen A, Bjorck M. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome following surgeryfor ruptured abdominal aortic aneurysm. Eur J Vasc EndovascSurg 2006; 31(6): 581−4.
  20. ↑ Mehta M, Darling RC 3rd, Roddy SP, Fecteau S, Ozsvath KJ,Kreienberg PB, et al. Factors associated with abdominal compartment syndrome complicating endovascular repair ofruptured abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 2005;42(6): 1047−51.
  21. ↑ Papavassiliou V, Anderton M, Loftus IM, Turner DA, Naylor AR,London NJ, et al. The physiological effects of elevated intraabdominal pressure following aneurysm repair. Eur J VascEndovasc Surg 2003; 26(3): 293−8.
  22. ↑ Shiiya N, Matsuzaki K, Miyatake T, Yoshimoto K, Yasuda K. Abdominal compartment syndrome causing respiratory failure during surgery for a ruptured descending thoracic aneurysm: report of a case. Surg Today 2005; 35(4): 320−2
  23. ↑ Barnes GE, Laine GA, Giam PY, Smith EE, Granger HJ. Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominal hydrostatic pressure. Am J Physiol 1985; 248: R208–13.
  24. ↑ English W. Abdominal compartment syndrome. Tutorial of the week number 120. [cited 2008 December 1]. Available from: englishwilliam@hotmail.com
  25. ↑ Handschin AE, Weber M, Renner E, Clavien PA. Abdominal compartment syndrome after liver transplantation. Liver Transpl 2005; 11(1): 98−100.
  26. ↑ (en) Patrick Offne, Penetrating Abdominal Trauma, WebMD
  27. ↑ (en) C Crawford Mechem. Pelvic Fracture in Emergency Medicine. WebMD
  28. ↑ (en) Walter A Tan, Abdominal Aortic Aneurysm Rupture Imaging, WebMD
  29. ↑ (en) Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick AW, et al. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions. Intensive Care Med2006;32:1722-32. PubMed
  30. ↑ (en) Burch JM, Moore EE, Moore FA, et al. The abdominal compartment syndrome. Surg Clin North Am1996;76:833-42. PubMed
  31. ↑ Nathens AB, Brenneman FD, Boulanger BR. The abdominal compartment syndrome. Can J Surg1997;40:254-8. [PubMed]
  32. ↑ (en) Latenser BA, Kowal-Vern A, Kimball D, et al. A pilot study comparing percutaneous decompression with decompressive laparotomy for acute abdominal compartment syndrome in thermal injury. J Burn Care Rehabil2002;23:190-5. PubMed
  33. ↑ (en) Hobson KG, Young KM, Ciraulo A. Release of abdominal compartment syndrome improves survival in patients with burn injury. J Trauma. Dec 2002;53(6):1129-33; discussion 1133-4. PubMed
  34. ↑ Lozen Y. Intraabdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in trauma: pathophysiology and interventions. AACN Clin Issues 1999; 10: 104–12.
  35. ↑ Swartz C, Wick JM. Abdominal packs: alternatives available. Int J Trauma. Nurs 2002; 8: 18–20
  36. ↑ Diebel L, Saxe J, Dulchavsky S. Effect of intra-abdominal pressure on abdominal wall blood flow. Am Surg 1992; 58: 573–755.
  37. ↑ Walker J, Criddle LM. Pathophysiology and management of abdominal compartment syndrome. Am J Crit Care 2003, 12: 367–71
  38. ↑ 38,0 38,1 38,2 Radaković S. Prognostički značaj proinflamatornih citokina u proceni težine ishoda akutnog pankreatitisa. Jugoslav Med Biohem 2005; 24(4): 253–7.
  39. ↑ Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P, Wilmer A, Brienza N, Malcangi V, et al. Prevalence of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a multicentre epidemiological study. Intensive Care Med 2004; 30: 822–9.
  40. ↑ Fabian TC. Damage control in trauma: laparotomy wound management acute to chronic. Surg Clin North Am 2007; 87: 73–93
  41. ↑ Schein M, Ivatury R. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. Br J Surg 1998; 85(8): 1027-8.
  42. ↑ Combs H. The mechanism of the regulation of intra-abdominalpressure. Am I Psyciol 1922; 61: 159–70.
  43. ↑ Orlando III R, Hartford C, Virginia AE, Portland Me, Lenworth MJ, Stadelmann KW, et al. The Abdominal Compartment Syndrome. Arch Surg 2004; 139: pp. 415–22.
  44. ↑ Swartz C, Wick JM. Abdominal packs: alternatives available. Int J Trauma. Nurs 2002; 8: 18–20.
  45. ↑ Ivatury RR, Diebel L, Porter JM, Simon RJ. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. Surg Clin North Am. Aug 1997;77(4):783-800.
  46. ↑ 46,0 46,1 Bailey J, Shapiro MJ. Abdominal compartment syndrome. Critical Care 2000; 4(1): 23–29.).
  47. ↑ Tal R, Lask DM, Keslin J, Livne PM. Abdominal compartment syndrome: urological aspects. BJU Int 2004; 93: 474–7.
  48. ↑ De Waele JJ, Hoste EA, Malbrain ML. Decompressive laparotomy for abdominal compartment syndrome - a critical analysis Crit Care 2006; 10: R51.
  49. ↑ Malbrain ML. Different techniques to measure intra-abdominal pressure (IAP): time for a critical re-appraisal. Intensive Care Med 2004, 30: 357–71.
  50. ↑ Johna S, Taylor E, Brown C, Zimmerman G. Abdominal compartment syndrome: does intra-cystic pressure reflect actual intraabdominal pressure? A prospective study in surgical patients. Crit Care 1999; 3:135–8.
  51. ↑ Kron IL, Harman PK, Nolan SP. The measurement of intraabdominal pressures as a criterion for abdominal reexploration. Ann Surg 1984; 199: 28–30.
  52. ↑ Pleva L, Sir M, Mayzlik J. Abdominal compartment syndrome in polytrauma. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub 2004; 148(1): 81–4.
  53. ↑ De Waele JJ, Benoit D, Hoste E, Colardyn F. A role for muscle relaxation in patients with abdominal compartment syndrome? Intensive Care Med 2003; 29: 332–332.
  54. ↑ Milev B, et al. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. Vojnosanit Pregl 2010; 67(8): 674–680.

Vanjske veze

uredi
Izvor: https://sh.wikipedia.org/w/index.php?title=Abdominalni_kompartment_sindrom&oldid=42314546
  NODES
INTERN 5