Autoimmun kasalliklar (wikt:αὐτός [autos] " oʻzi; u eng " + " immun " — immun sistemasiga oid) — klinikada geterogen boʻlgan, autoimmunning patologik ishlab chiqarilishi natijasida rivojlanadigan kasalliklarning keng tarqalgan guruhi. antikorlar yoki sogʻlom, normal toʻqimalarga qarshi qotil hujayralarning avtoagressiv klonlarini koʻpaytirish, bu normal toʻqimalarning shikastlanishi va yoʻq qilinishiga va autoimmün yalligʻlanishning rivojlanishiga olib keladi[1].

Autoimmun kasalliklar
KXK-9 279.4
OMIM 109100
MedlinePlus med

Sabablari

tahrir

Patologik antitelalar yoki patologik kiler hujayralarni ishlab chiqarish tananing bunday yuqumli agenti bilan infektsiyasi bilan bogʻliq boʻlishi mumkin, eng muhim oqsillarning antigenik determinantlari (epitoplar) oddiy toʻqimalarining antigenik determinantlariga oʻxshaydi. Aynan shu mexanizm tufayli autoimmun glomerulonefrit streptokokk infektsiyasidan keyin yoki gonoreyadan soʻng autoimmun reaktiv artritdan keyin rivojlanadi. Emlash, ayniqsa, immunosupressantlar[2] bilan davolanadigan autoimmun revmatologik kasalliklarga chalingan bemorlar uchun muhimdir.

Turlari

tahrir
  1. Organga xos autoimmun kasalliklar — immun tizimidan ajratilgan organlarning gistogematik toʻsiqlarini yoʻq qilish oqibatlda rivojlanadi. Natijada, immunitet tizimi ushbu organlarning oʻzgarmagan antienlariga taʼsir qilib, antigenlar va sensibilizatsiyalangan limfotsitlarni ishlab chiqaradi, organlardagi oʻzgarishlar kechikilgan turdagi yuqori sezuvchanlik turiga qarab rivojlanibi: toʻqimalarning limfotsitlar bilan infiltratsiyasi, parenximasining oʻlimi va oxirida skleroz . rivojlanadi. Bularga autoimmun tiroidit (Hasimoto kasalligi), ensefalomielit, polinevrit, koʻp skleroz, idiopatik Addison kasalligi, aspermatogeniya, simpatik oftalmiya va boshqalar kiradi.
  2. Organ — nospesifik autoimmun kasalliklar — asosiy omillar immunobiologik kuzatuv sistemasidagi buzilishlardir. Autoimmunizatsiya koʻplab organlar va toʻqimalarning antigenlariga nisbatan rivojlanib, ularda ham kechiktirilgan, ham tezkor sezuvchanlik turlariga xos oʻzgarishlar boʻladi. Ushbu guruhga tizimli qizil yuguruk, revmatoid artrit, tizimli skleroderma, dermatomiyozit, ikkilamchi trombotik trombotsitopenik purpura (Moshkovich kasalligi) va boshqalar kiradi.
  3. Oʻrta darajadagi autoimmun kasalliklar — miyasteniya gravis, I turdagi qandli diabet, tireotoksikoz, Shergen sindromi, Gudpaschera sindromi va boshqalar[3]

Asoratlari

tahrir

Autoimmun tiroidit shunga oʻxshash mexanizm boʻyicha rivojlanib, qalqonsimon bezning kolloidi ham qonga chiqarilmaydi (gemato-qalqonsimon toʻsiq), qonga faqat T3 va T4 bilan bogʻliq boʻlgan tiroglobulin chiqariladi. Autoimmun shikastlanganda hosil boʻlgan antispermal antitelalari tufayli bepushtlik[4][5] qon-moyak toʻsigʻi yuzaga keladi. Baʼzi maʼlumotlarga koʻra, himoyalanmagan anal jinsiy aloqada boʻlgan gomoseksuallarda antisperm antikorlari koʻproq tarqalgan[6][7][8], boshqa maʼlumotlarga koʻra, gomoseksuallik ASA shakllanishi uchun xavf omili emas[9][10].

Organga xos oʻzgarishlar

tahrir
Autoimmun sababli yuzaga keluvchi kasalliklar
Hashimoto tiroiditi Miller-Fisher sindromi uveit
Gudpasture sindromi pemfigus vulgaris simpatik oftalmiya
neyropatiyalar narkolepsiya birlamchi miksedema
miyasteniya gravis idiopatik granulomatoz mastit Lambert-Eaton miyasteniyasi
Autoimmun gepatit qabr kasalligi Kron kasalligi
1-toifa diabet mellitus yarali kolit imfotsitik kolit
mikroskopik kolit birlamchi sklerozan xolangit asosiy biliar siroz
atrofik gastrit zararli anemiya

Davolash

tahrir

Immunosupressantlar : azatioprin, prednizolon, timodepressin, siklofosfamid, siklosporin .

Biologik faol moddalardan: TNF-a blokatorlari (infliximab, adalimumab, etanersept), CD40 retseptorlari blokatorlari : rituksimab (mabthera), T-limfotsitlar differentsiatsiyasi blokatorlari (halofuginon) kabi vositalar qoʻllanadi.

1970-yillarda AQSh Milliy grippga qarshi emlash dasturi faol boʻlmagan tizimli qizil yuguruk bilan kasallangan bemorlarda mono va bivalent vaktsinalarning samaradorligi va xavfsizligini tasdiqladilar. Revmatoid artriti bilan ogʻrigan bemorlar shunga oʻxshash tadqiqotlari keyinchalik Yaponiya, AQSh[11], Shvetsiya[12] kabi davlatlarida oʻtkazildi.

Shuningdek, autoimmun kasalliklarning chastotasini oshiradimi yoki yoʻqmi, emlash rejimlarining koʻpayishi va turli yoshdagi emlashlar bunga qanday taʼsir qilishi hali ham munozarali[2].

Yana qarang

tahrir

Manbalar

tahrir
  1. B. S. Belov, M. S. Sergeeva, G. M. Tarasova. Vaccination in rheumatology: Evolution of views on the problem // Terapevticheskii arkhiv. — 2017-05-15. — Т. 89, вып. 5. — С. 83–89. — ISSN 2309-5342. — doi:10.17116/terarkh201789583-89. Архивировано 6 мая 2021 года.
  2. 2,0 2,1 {{{заглавие}}}.
  3. Струков А.И., Серов В.В.. Патологическая анатомия: учебник, 5-е изд, М.: Литтерра, 2010 — 203-205-bet. 
  4. {{{заглавие}}}.
  5. „Акушерство и Гинекология » Патогенез снижения фертильности при аутоиммунных реакциях против сперматозоидов“. www.aig-journal.ru. 2017-yil 21-sentyabrda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2017-yil 23-sentyabr.
  6. {{{заглавие}}}.
  7. {{{заглавие}}}.
  8. „Naturally-occurring antisperm antibodies in men: Interference with fertility and clinical implications. An update. Felice Francavilla, Riccardo Santucci, Arcangelo Barbonetti, Arcangelo Barbonetti. Literature Review · February 2007“. 2021-yil 28-dekabrda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2021-yil 28-dekabr.
  9. {{{заглавие}}}.
  10. {{{заглавие}}}.
  11. {{{заглавие}}}.
  12. {{{заглавие}}}.

Adabiyotlar

tahrir

Adrianova H. V., Piskiy V. I., Serov V. V. Autoallergicheskie bolezni // Bolshaya meditsinskaya ensiklopediya : v 30 t. / gl. red. B. V. Petrovskiy. — 3-e izd. — M. : Sovetskaya ensiklopediya, 1975. — T. 2 : Antibiotiki — Bekkerel. — 608 s. : il.

Havolalar

tahrir
  NODES