醛固酮

化合物

醛固酮(英語:aldosterone)又稱醛甾酮,是由腎上腺皮質球状带分泌,调节人体电解质平衡的激素。其结构属于一种類固醇類激素,生理学属于一种肾上腺盐皮质激素

醛固酮
IUPAC名
11β,21-dihydroxy-3,20-dioxopregn-4-en-18-al
系统名
(1S,2R,10S,11S,14S,15R,17S)-17-hydroxy-14-(2-hydroxyacetyl)-2-methyl-5-oxotetracyclo[8.7.0.02,7.011,15]heptadec-6-ene-15-carbaldehyde
(1S,2R,10S,11S,14S,15R,17S)-2-甲基-14-(2-羟基乙酰基)-17-羟基四环[8.7.0.02,7.011,15]-6-十七烯-5-酮-15-甲醛
英文名 Aldosterone
识别
CAS号 52-39-1  checkY
PubChem 5839
ChemSpider 5633
SMILES
 
  • C[C@]12CCC(=O)C=C1CC[C@@H]3[C@@H]2[C@H](C[C@]4([C@H]3CC[C@@H]4C(=O)CO)C=O)O
InChI
 
  • 1/C21H28O5/c1-20-7-6-13(24)8-12(20)2-3-14-15-4-5-16(18(26)10-22)21(15,11-23)9-17(25)19(14)20/h8,11,14-17,19,22,25H,2-7,9-10H2,1H3/t14-,15-,16+,17-,19+,20-,21+/m0/s1
InChIKey PQSUYGKTWSAVDQ-ZVIOFETBBV
ChEBI 27584
DrugBank DB04630
KEGG D10528
MeSH Aldosterone
IUPHAR配体 2872
性质
化学式 C21H28O5
摩尔质量 360.44 g·mol−1
若非注明,所有数据均出自标准状态(25 ℃,100 kPa)下。

醛固酮主要作用於腎臟,通过调节肾脏远曲小管和肾皮质集合管钠离子重吸收,促进钾离子氢离子排泄,维持细胞外液容量和电解质的平衡,並維持血壓的穩定。整體來說,醛固酮為一種增進腎臟對於離子及水分再吸收作用的一種激素,為肾素-血管紧张素系统的一部分。

結構

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合成作用

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醛固酮的合成機制與皮质酮非常相似,同樣由膽固醇线粒体利用細胞色素P450作為催化酵素,經過一系列反應,在最後一歩驟時,醛固酮利用醛固酮合酶作為反應酵素,而皮质酮則是利用11β-水解酶來進行最後的反應。

生理功能

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在腎臟中

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醛固酮主要作用於遠曲小管集尿管,而在遠曲小管與集尿管細胞中具有與醛固酮結合之鹽皮質激素受體,此受器與一段具有荷爾蒙反應的脱氧核糖核酸(DNA)連結在一起,當醛固酮與MR受器結合後,此段DNA會開始進行特殊的轉錄,轉錄出信使核糖核酸(mRNA)再進行轉譯得到一特殊蛋白質,而此蛋白質會增加管腔內膜對鈉離子的通透性,及增加基底側膜上鈉鉀幫浦的活性(此為最主要之功能),及刺激ATP水解產生磷酸根供給幫浦進行磷酸化,而磷酸化會使得幫浦構形的改變,對鈉離子的通透性變差,因此將尿液中的鈉離子及水分再吸收回血液中,並將鉀離子排至尿液,而同時刺激增加粒腺體內ATP之生成,以提供主動再吸收鈉離子時,鈉鉀幫浦磷酸化所需的能量。[1]

醛固酮也會刺激集尿管之內皮細胞,進行氫離子的分泌作用,以調節血漿中碳酸氢根离子(HCO3)濃度及其酸鹼平衡[2]

在中樞神經系統中

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醛固酮會作用於中樞神經系統中的下丘脑,下丘脑分泌激素促使垂体釋放抗利尿激素,來進行腎小管对水分的重吸收作用。(相關機制還需實驗證明)

調節機制

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肾素-血管紧张素系统

血壓下降時,近腎小球細胞會釋放出腎素血管收縮素原經腎素作用生成不具生理活性的血管收縮素I,血管收縮素I經由酵素作用生成具生理活性的血管收縮素II。血管收縮素II可作用在腎上腺皮質部,促進醛固酮的合成和分泌。[3]

當身體產生一些負面情緒像是焦慮害怕、血壓升高時,會促使交感神經來刺激醛固酮的形成。[4]

  • 血液中鈉離子濃度

當血液中鈉離子濃度過低時,會促進醛固酮的合成,以進行鈉離子的再吸收作用[5]

當血液中醛固酮的濃度達到一定的量時,會對醛固酮產生機制產生負回饋的作用,降低醛固酮的合成速率。

相關疾病

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會產生醛固酮分泌不足的現象,使得腎臟無法順利執行再吸收作用維持鹽類與水分的平衡,進而產生低血壓的現象。

會產生醛固酮分泌過量的現象,腎臟中的再吸收作用旺盛,進而產生高血壓的現象。

參看

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参考文献

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  1. ^ 腎臟生理學/Heinz Valtin原著:黃基礎編譯.--初版--台北市:藝軒,民80
  2. ^ Rector, Floyd C.; Brenner, Barry M. Brenner & Rector's the kidney. Philadelphia: Saunders. 2004. ISBN 0-7216-0164-2. OCLC 51838812. 
  3. ^ Pratt JH. Role of angiotensin II in potassium-mediated stimulation of aldosterone secretion in the dog. J Clin Invest. September 1982, 70 (3): 667–72. PMC 370270 . PMID 6286729. doi:10.1172/JCI110661. 
  4. ^ Gann DS Mills IH Bartter 1960 On the hemodynamic parameter mediating increase in aldosterone secretion in the dog. Fed. Proceedings 19; 605-610.
  5. ^ Schneider EG, Radke KJ, Ulderich DA, Taylor RE. Effect of osmolality on aldosterone secretion. Endocrinology. April 1985, 116 (4): 1621–6. PMID 3971930. 

外部連結

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