肾素

肾素
肾素
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有效结构
PDB	直系同源检索：PDBe, RCSB
PDB查询代码列表
	1BBS, 1BIL, 1BIM, 1HRN, 1RNE, 2BKS, 2BKT, 2FS4, 2G1N, 2G1O, 2G1R, 2G1S, 2G1Y, 2G20, 2G21, 2G22, 2G24, 2G26, 2G27, 2I4Q, 2IKO, 2IKU, 2IL2, 2REN, 2V0Z, 2V10, 2V11, 2V12, 2V13, 2V16, 2X0B, 3D91, 3G6Z, 3G70, 3G72, 3GW5, 3K1W, 3KM4, 3OAD, 3OAG, 3OOT, 3OQF, 3OQK
标识
代号	REN; FLJ10761; HNFJ2
扩展标识	遗传学：179820 鼠基因：97898 同源基因：20151 GeneCards: REN Gene
EC編號	3.4.23.15
基因本体论描述
分子功能	· aspartic-type endopeptidase activity; · receptor binding; · insulin-like growth factor receptor binding; · peptidase activity;
细胞成分	· extracellular region; · extracellular space; · membrane; · cytoplasmic part;
生物过程	· kidney development; · mesonephros development; · angiotensin maturation; · proteolysis; · response to stress; · regulation of blood pressure; · male gonad development; · response to drug; · regulation of MAPKKK cascade; · response to cAMP; · response to cGMP;
	Sources: Amigo / QuickGO
直系同源体
物种	人类
Entrez	5972
Ensembl	ENSG00000143839
UniProt	P00797
mRNA序列	NM_000537
蛋白序列	NP_000528
基因位置	Chr 1:; 204.12 – 204.14 Mb
PubMed查询	[1]
	查; 论; 编;

肾素（瑞典语、德语、英语：Renin），也被称为血管紧张素原酶，是肾素-血管紧张素系统的组成部分。肾素最早于1898年由瑞典斯德哥尔摩卡罗琳学院生理学教授Robert Tigerstedt发现、描述並命名。

结构

肾素前体由406个氨基酸残基组成，包括分别包含20和46个氨基酸的前/后片断。成熟的肾素包含340个氨基酸残基，分子量为37kD。^[1]

分泌

肾素由腎小球旁器的细胞经以下刺激分泌：

血压下降
肾单位超滤液（原尿）中氯化钠浓度下降
交感神经兴奋

人的肾素分泌有至少两条细胞途径：分泌肾素原的结构途径和分泌成熟肾素的经调解途径。^[2]

功能

肾素通过剪切肝脏合成的血管紧张素原产生血管紧张素I。血管紧张素I能进一步被血管紧张素转化酶（Angiotensin Converting Enzyme, ACE）剪切成血管紧张素II。^[3]^[4] 血管紧张素II能够高效地收缩血管，增加醛固酮和抗利尿激素分泌，刺激下丘脑产生渴觉，并最终升高血压。

分泌肾素的颗粒细胞接受致密斑（macula densa）细胞分泌的前列腺素刺激^[5]。而致密斑能通过血管内的牵张感受器感知远端小管流量下降，也能接受神经刺激（主要通过β-1肾上腺素能受体）。通过致密斑的远端小管流量下降反映了肾滤过压的降低。而肾素的主要功能即是通过最终升高血压来维持肾滤过压^[6]。

参考文献

^ Imai T; Miyazaki H; Hirose S; et al. Cloning and sequence analysis of cDNA for human renin precursor. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. December 1983, 80 (24): 7405–9. PMC 389959  . PMID 6324167.
^ Pratt RE, Flynn JA, Hobart PM, Paul M, Dzau VJ. Different secretory pathways of renin from mouse cells transfected with the human renin gene. J. Biol. Chem. March 1988, 263 (7): 3137–41. PMID 2893797.
^ Fujino T; Nakagawa N; Yuhki K; et al. Decreased susceptibility to renovascular hypertension in mice lacking the prostaglandin I2 receptor IP. J. Clin. Invest. September 2004, 114 (6): 805–12 [2008-11-26]. PMC 516260  . PMID 15372104. doi:10.1172/JCI21382. （原始内容存档于2012-02-22）.
^ Brenner & Rector's The Kidney, 7th ed., Saunders, 2004. pp.2118-2119.Full Text with MDConsult subscription （页面存档备份，存于互联网档案馆）
^ Breyer MD, Breyer RM. Prostaglandin E receptors and the kidney. Am. J. Physiol. Renal Physiol. July 2000, 279 (1): F12–23.
^ Grendelmeier I. Renale Hypertonie – die Rolle der Nieren bei der Entstehung der arteriellen Hypertonie und die Nieren als Endorgan. Ther. Umsch. 2015-06, 72 (6): 369–74. doi:10.1024/0040-5930/a000688.

[1] Imai T; Miyazaki H; Hirose S; et al. Cloning and sequence analysis of cDNA for human renin precursor. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. December 1983, 80 (24): 7405–9. PMC 389959  . PMID 6324167.

[2] Pratt RE, Flynn JA, Hobart PM, Paul M, Dzau VJ. Different secretory pathways of renin from mouse cells transfected with the human renin gene. J. Biol. Chem. March 1988, 263 (7): 3137–41. PMID 2893797.

[3] Fujino T; Nakagawa N; Yuhki K; et al. Decreased susceptibility to renovascular hypertension in mice lacking the prostaglandin I2 receptor IP. J. Clin. Invest. September 2004, 114 (6): 805–12 [2008-11-26]. PMC 516260  . PMID 15372104. doi:10.1172/JCI21382. （原始内容存档于2012-02-22）.

[4] Brenner & Rector's The Kidney, 7th ed., Saunders, 2004. pp.2118-2119.Full Text with MDConsult subscription （页面存档备份，存于互联网档案馆）

[5] Breyer MD, Breyer RM. Prostaglandin E receptors and the kidney. Am. J. Physiol. Renal Physiol. July 2000, 279 (1): F12–23.

[6] Grendelmeier I. Renale Hypertonie – die Rolle der Nieren bei der Entstehung der arteriellen Hypertonie und die Nieren als Endorgan. Ther. Umsch. 2015-06, 72 (6): 369–74. doi:10.1024/0040-5930/a000688.

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